贫血按发病机制和病因分为红细胞生成减少性贫血（包括造血干细胞异常、造血微环境异常、造血原料不足或利用障碍所致贫血，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）、红细胞破坏过多性贫血（包括遗传性溶血性贫血和获得性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、自身免疫性溶血性贫血、机械性溶血性贫血等）、失血性贫血（包括急性失血性贫血和慢性失血性贫血）；按红细胞形态分为大细胞性贫血（MCV＞100fl，常见于巨幼细胞贫血等）、正细胞性贫血（MCV80-100fl，可见于再生障碍性贫血等）、小细胞低色素性贫血（MCV＜80fl，MCHC＜32%，常见于缺铁性贫血等）
一、按发病机制和病因分类
（一）红细胞生成减少性贫血
1.造血干细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血，是因骨髓造血干细胞受损，导致全血细胞减少，其中红细胞生成减少引发贫血。可发生于各年龄段人群，病因可能与遗传、化学物质（如苯及其衍生物）、辐射等有关，长期接触辐射的职业人群（如放射科工作人员）风险相对较高。
2.造血微环境异常所致贫血：骨髓基质和基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。例如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，正常造血组织被替代，导致红细胞生成减少。常见于中老年人，起病隐匿，可能与基因突变等因素相关。
3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：
缺铁性贫血：铁是合成血红蛋白的关键原料，铁摄入不足（如婴幼儿、青少年生长发育快，需铁量增加，若饮食中铁摄入不足；育龄期女性月经过多等）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响铁吸收）或丢失过多（如慢性失血）均可导致缺铁性贫血。各年龄段均可发病，婴幼儿喂养不当、女性月经过多是常见诱因。
巨幼细胞贫血：主要是由于叶酸或维生素B缺乏，影响DNA合成，导致细胞核发育障碍，红细胞生成减少。叶酸缺乏多与摄入不足（如长期偏食、酗酒）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期女性）有关；维生素B缺乏多与摄入不足（如素食者）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响内因子分泌，导致维生素B吸收不良）等有关，多见于老年人及长期素食者。
（二）红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血：
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞变形能力下降，在脾脏中易被破坏。多有家族遗传史，可在儿童或青少年期发病。
红细胞酶异常：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是由于红细胞酶缺陷，导致红细胞抗氧化能力降低，易被氧化破坏。男性多见，部分患者有食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类药物）等诱发溶血的病史。
珠蛋白生成障碍性贫血：如地中海贫血，是珠蛋白肽链合成障碍导致的溶血性贫血，有家族遗传倾向，多见于地中海沿岸国家及我国南方地区，不同类型的地中海贫血发病年龄和严重程度有所不同，重型地中海贫血多在婴幼儿期发病。
2.获得性溶血性贫血：
免疫性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞导致溶血。可分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型多见于中老年女性，冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病过程中或特发性。
非免疫性溶血性贫血：如机械性溶血性贫血，见于人工心脏瓣膜置换术后、微血管病性溶血性贫血（如弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等），因红细胞通过机械性损伤而破坏。各年龄段均可发生，与基础疾病相关。
（三）失血性贫血
1.急性失血性贫血：多由外伤、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、胃溃疡大出血等）、宫外孕破裂等急性失血引起，短时间内丢失大量血液，导致红细胞迅速减少，引发贫血。任何年龄段均可因相应的急性失血事件发生，起病急，症状与失血量相关。
2.慢性失血性贫血：常由慢性疾病引起的长期少量失血导致，如消化道溃疡慢性失血、月经过多、痔疮出血等。多见于成年人，长期慢性失血未被及时发现和纠正时逐渐出现贫血症状。
二、按红细胞形态分类
（一）大细胞性贫血
红细胞平均体积（MCV）＞100fl，常见于巨幼细胞贫血，因叶酸或维生素B缺乏导致红细胞体积增大；也可见于肝脏疾病等情况，肝脏疾病时影响叶酸代谢等可导致大细胞性贫血。各年龄段均可发生，巨幼细胞贫血在老年人及长期素食者中相对多见。
（二）正细胞性贫血
MCV80-100fl，可见于再生障碍性贫血、急性失血性贫血、溶血性贫血等。再生障碍性贫血可发生于各年龄段，病因多样；急性失血性贫血与急性失血相关；溶血性贫血的不同类型发病年龄和人群有所差异。
（三）小细胞低色素性贫血
MCV＜80fl，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）＜32%，常见于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血等。缺铁性贫血在婴幼儿、育龄女性等人群中高发；珠蛋白生成障碍性贫血多见于特定地区的特定人群。
