贫血的原因可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征）、造血微环境异常（如骨髓纤维化、放射性损伤）、造血原料缺乏（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多包括遗传性溶血性贫血（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）、获得性溶血性贫血（如自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿）；红细胞丢失过多包括急性失血性贫血（如外伤、消化道急性大出血）、慢性失血性贫血（如消化道慢性失血、月经过多）
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：
如再生障碍性贫血，是因骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常导致全血细胞减少。可发生于任何年龄，男性与女性发病无显著差异，长期接触放射性物质、某些化学毒物（如苯及其衍生物）的人群患病风险增高，有相关病史者如患有骨髓增生异常综合征等疾病可能进展为再生障碍性贫血。患者表现为贫血、出血、感染等症状。
骨髓增生异常综合征，骨髓造血干细胞克隆性增殖，分化异常，导致无效造血。多见于中老年人群，男性略多于女性，长期接触烷化剂等化疗药物、有放射性物质暴露史的人群易患，部分患者有骨髓增生异常综合征相关病史。表现为贫血、感染、出血等，外周血可出现一系或多系血细胞减少。
2.造血微环境异常：
骨髓纤维化，骨髓造血组织被纤维组织取代，影响造血功能。中老年人群多见，男性稍多于女性，病因可能与基因突变等有关，部分患者有慢性骨髓增殖性疾病病史。患者有贫血、脾大等表现，血常规可出现红细胞形态异常等改变。
放射性损伤，大剂量放射线照射可破坏骨髓造血微环境，影响造血干细胞增殖分化。任何接触大剂量放射线的人群都可能发病，如接受放疗的肿瘤患者等，儿童对放射性损伤更为敏感，短时间大剂量照射即可导致造血功能严重抑制，出现全血细胞减少及贫血等表现。
3.造血原料缺乏：
缺铁性贫血，是由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多导致体内铁缺乏，影响血红蛋白合成。各年龄段均可发病，育龄女性因月经失血等原因易患，长期素食、胃肠道吸收障碍（如胃大部切除术后）、慢性失血（如消化道溃疡出血、月经过多）的人群患病风险高。患者表现为小细胞低色素性贫血，可有面色苍白、乏力等症状，血清铁、铁蛋白降低等。
巨幼细胞贫血，多因维生素B或叶酸缺乏引起DNA合成障碍。多见于营养不良、长期素食者，酗酒者易缺乏维生素B，胃肠道疾病导致吸收不良（如恶性贫血患者内因子缺乏影响维生素B吸收）的人群易患病，妊娠期女性因需要量增加若补充不足也易发病。患者表现为大细胞性贫血，伴有神经系统症状（维生素B缺乏时）等，血常规可见红细胞平均体积增大等，血清维生素B或叶酸水平降低。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血：
遗传性球形红细胞增多症，是红细胞膜缺陷导致的溶血性贫血，为常染色体显性遗传，多见于儿童及青少年，家族中可有类似患者。患者有贫血、黄疸、脾大等表现，外周血可见球形红细胞增多，红细胞渗透脆性增加。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传，男性患者多于女性，南方地区高发，患者食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类、解热镇痛药等）后易诱发溶血，新生儿期可因感染等诱发溶血。表现为贫血、黄疸等，G-6-PD活性测定可明确诊断。
2.获得性溶血性贫血：
自身免疫性溶血性贫血，机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。任何年龄均可发病，女性多见，病因可为原发性或继发于淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病。患者有贫血、黄疸等表现，Coombs试验阳性是重要诊断依据。
阵发性睡眠性血红蛋白尿，是获得性造血干细胞克隆性疾病，由于红细胞膜缺陷导致对补体敏感而溶血。多见于青壮年，男性多于女性，患者可出现血红蛋白尿、贫血、感染等表现，酸溶血试验（Ham试验）等可协助诊断。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血性贫血：
外伤致大血管破裂、内脏破裂等急性出血，可在短时间内丢失大量血液导致贫血，任何人群均可发生，有外伤史者易患病，出血速度越快，贫血症状越明显，可出现休克等严重表现。
消化道急性大出血，如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等，多见于有相关基础疾病（如肝硬化、消化性溃疡）的人群，出血后可迅速出现贫血表现，伴有呕血、黑便等症状。
2.慢性失血性贫血：
消化道慢性失血，如消化道溃疡反复发作、肠道寄生虫感染、胃肠道肿瘤等导致长期少量失血，多见于中老年人群，有消化道基础疾病或肿瘤病史者易患病，患者逐渐出现贫血症状，如面色苍白、乏力等，粪便隐血试验可呈阳性。
月经过多，育龄女性常见，因子宫肌瘤、内分泌失调等导致月经过多，长期失血可引起慢性失血性贫血，表现为经期延长、经量增多等，血常规提示小细胞低色素性贫血。
