贫血的原因主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁、维生素B和叶酸缺乏致相应贫血）；红细胞破坏过多的红细胞内在缺陷有遗传性红细胞膜异常、酶缺乏、血红蛋白病等，外在因素有免疫性（自身免疫性溶血性贫血）和非免疫性（机械、化学、感染等因素）；红细胞丢失过多包括急性失血和慢性失血，不同人群贫血原因有差异，特殊人群需注意相关预防和基础疾病治疗。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于多种原因导致造血干细胞数量减少和（或）功能异常，使得红细胞、白细胞、血小板生成均减少。先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）与遗传因素相关，患者存在染色体异常，影响造血干细胞的正常增殖和分化；获得性再生障碍性贫血可能与化学物质（如苯及其衍生物）、放射线、病毒感染等因素有关，这些因素可损伤造血干细胞，导致其不能正常生成足够的红细胞。
2.造血微环境异常：骨髓是造血的主要微环境，若骨髓基质受损，如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，正常造血组织被替代，影响造血干细胞的生长和发育，进而导致红细胞生成减少。另外，某些自身免疫性疾病可能产生针对骨髓微环境的自身抗体，破坏造血微环境，影响红细胞生成。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏可导致缺铁性贫血。饮食中铁摄入不足常见于素食者、节食者等，长期铁摄入不足会使体内铁储备耗竭。另外，慢性失血也是导致铁缺乏的重要原因，如胃肠道慢性出血（胃溃疡、痔疮出血等）、月经过多等，血液中的铁丢失，而铁摄入又不足，就会引起缺铁性贫血。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。维生素B缺乏可能是由于摄入不足（多见于严格素食者）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响内因子分泌，内因子缺乏会影响维生素B的吸收）等原因；叶酸缺乏常见于摄入不足（如长期偏食、酗酒等）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期妇女，以及溶血性贫血患者等，机体对叶酸的需要量增加）、药物影响（如某些抗癫痫药、甲氨蝶呤等可干扰叶酸的代谢）等情况。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在缺陷
遗传性红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，患者的红细胞膜存在先天性缺陷，导致红细胞膜的稳定性降低，红细胞呈球形，变形能力减弱，在通过脾脏等器官时容易被破坏。这种疾病是常染色体显性遗传，基因突变导致红细胞膜蛋白结构和功能异常。
遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传疾病。G-6-PD是磷酸戊糖途径中的关键酶，缺乏时红细胞抗氧化能力下降，当受到氧化剂作用（如服用某些药物、食用蚕豆等）时，红细胞容易发生氧化损伤，导致溶血。
遗传性血红蛋白病：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍。根据珠蛋白肽链受累的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。患者体内珠蛋白肽链合成不平衡，导致红细胞形态和功能异常，容易被破坏。
2.红细胞外在因素
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型自身免疫性溶血性贫血的抗体在37℃时活性最强，冷抗体型则在低温时活性增强。常见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，也可继发于淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。
非免疫性因素：机械性因素如人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血等，红细胞在通过有病变的血管时，受到机械性损伤而破裂溶血；化学物质（如苯肼、蛇毒等）、感染因素（如疟疾感染，疟原虫在红细胞内寄生繁殖，破坏红细胞）等也可导致红细胞破坏过多。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤导致的大血管破裂、内脏器官（如肝、脾）破裂等引起的急性大量出血，短时间内丢失大量红细胞，超出了骨髓的代偿能力，从而引起贫血。
2.慢性失血：长期慢性少量失血，如胃肠道肿瘤导致的慢性失血、痔疮反复发作引起的失血、月经过多（如子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等导致）等。由于失血缓慢，机体有一定的代偿机制，但长期累积会导致铁丢失过多，最终发展为缺铁性贫血，同时也会使红细胞总量减少，引起贫血。不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，贫血的发生原因可能有所不同。例如，儿童时期营养性贫血较为常见，多与挑食、营养摄入不足有关；育龄期女性月经过多导致的失血性贫血相对多见；老年人贫血可能与造血功能减退、慢性疾病（如慢性肾病、恶性肿瘤等）等因素相关。对于特殊人群，如孕妇，需要特别注意叶酸和铁的摄入，以预防巨幼细胞贫血和缺铁性贫血；对于有慢性疾病的患者，要积极治疗基础疾病，避免贫血加重。
