贫血可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如婴幼儿先天性再生障碍性贫血、有骨髓增生异常综合征病史者造血干细胞异常）、造血微环境异常（如长期接触辐射、患系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病）、造血原料缺乏（如女性因月经失血易缺铁、婴幼儿喂养不当缺乏造血原料）；红细胞破坏过多（溶血性贫血）包括红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、新生儿酶缺陷相关溶血性贫血）、红细胞外在异常（如长期服用氧化性药物、自身免疫性溶血性贫血）；失血性贫血包括急性失血（如严重外伤、儿童外伤）、慢性失血（如消化道溃疡长期少量失血、女性月经过多）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：
年龄因素：婴幼儿时期造血干细胞若出现异常，如先天性再生障碍性贫血相关的基因突变等情况，会影响红细胞的生成。例如先天性纯红细胞再生障碍性贫血，多在婴儿期发病，由于造血干细胞的缺陷，导致红系细胞生成显著减少。
病史影响：有骨髓增生异常综合征病史的患者，其造血干细胞会出现克隆性异常，造成红细胞生成不足。骨髓增生异常综合征好发于中老年人群，随着病情进展，造血干细胞的分化和增殖出现紊乱，红细胞生成数量和质量均受影响。
2.造血微环境异常
生活方式：长期接触辐射的人群，如从事放射工作且防护不当者，辐射会损伤骨髓的造血微环境，影响红细胞生成。辐射会破坏骨髓中的基质细胞等微环境成分，干扰红细胞生成所需的营养供应和信号传导等过程。
疾病因素：患系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病时，自身抗体可攻击骨髓的造血微环境，导致红细胞生成不足。自身免疫性疾病患者体内的异常免疫反应会破坏骨髓内的血管、基质等微环境结构，影响红细胞前体细胞的生长和发育。
3.造血原料缺乏
性别差异：女性由于月经失血等原因，相对更容易缺乏铁元素。铁是合成血红蛋白的重要原料，女性每月月经会丢失一定量的铁，若日常饮食中铁摄入不足，就会导致缺铁性贫血，影响红细胞的正常生成，因为血红蛋白是红细胞内运输氧的关键蛋白，缺乏铁会使血红蛋白合成减少，红细胞数量和功能受影响。
年龄与饮食：婴幼儿若喂养不当，缺乏铁、维生素B或叶酸等造血原料易发生贫血。例如纯母乳喂养的婴儿，若母亲饮食中缺乏相关营养元素，且未及时添加富含这些原料的辅食，婴儿就会因造血原料缺乏而出现红细胞生成不足。维生素B和叶酸参与DNA的合成，缺乏时会导致红细胞分裂增殖异常，出现巨幼细胞性贫血。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常
遗传因素：某些遗传性球形红细胞增多症是由于红细胞膜蛋白基因异常导致，常见于有家族遗传病史的人群。患者的红细胞膜结构异常，使红细胞容易在脾脏等器官中被破坏，因为异常的红细胞膜使其变形性降低，在通过脾脏等器官的微血管时易被破坏，导致红细胞寿命缩短，破坏过多。
年龄与代谢：新生儿由于体内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏等酶缺陷相关的遗传性溶血性贫血相对常见。新生儿的酶系统发育尚不完善，若存在G-6-PD缺乏等情况，在接触某些氧化性物质后，红细胞易被破坏，因为G-6-PD参与维持红细胞内的抗氧化系统，缺乏时红细胞易受氧化损伤而破裂。
2.红细胞外在异常
生活方式：长期服用某些具有氧化性的药物，如磺胺类药物，可能会引起溶血性贫血。药物作为外在因素，会导致红细胞被破坏，药物在体内代谢过程中产生的氧化性物质会损伤红细胞膜等结构，使红细胞破裂。
疾病因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫系统异常，产生攻击自身红细胞的抗体，属于红细胞外在异常导致破坏过多。各种原因引起的免疫系统紊乱，如患有淋巴瘤等疾病时，免疫系统异常激活，产生的自身抗体结合在红细胞表面，使红细胞被单核-巨噬细胞系统识别并破坏。
三、失血性贫血
1.急性失血
外伤因素：严重外伤导致大量失血，如车祸等引起的大血管破裂，短时间内丢失大量血液，超过机体的代偿能力，就会引发失血性贫血。外伤造成的急性失血会使循环血容量骤减，红细胞数量迅速下降，机体来不及充分代偿，从而出现贫血症状。
年龄与外伤特点：儿童在玩耍等过程中发生外伤导致失血时，由于儿童的血容量相对较少，急性失血更易导致贫血。儿童的血管相对较细，外伤造成的失血若不能及时处理，会对其造血和循环系统产生更明显的影响。
2.慢性失血
疾病因素：患有消化道溃疡的患者，长期少量失血，若未得到有效治疗，会引起慢性失血性贫血。消化道溃疡导致的出血，血液缓慢丢失，机体有一定代偿，但长期积累会使铁等造血原料丢失过多，影响红细胞生成。例如十二指肠溃疡患者，溃疡面持续少量出血，铁元素随血液丢失，铁摄入不足时就会导致缺铁性贫血。
性别与生理因素：女性月经过多也是慢性失血的常见原因，长期月经过多会使铁丢失增加，若不注意补充，易发生缺铁性贫血。女性正常月经有一定失血量，但若出现月经过多，如患有子宫肌瘤等疾病时，每月失血量超出正常范围，就会导致铁等营养物质丢失，影响红细胞生成。
