贫血主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（铁缺乏致缺铁性贫血、维生素B和叶酸缺乏致巨幼细胞贫血）；溶血性贫血分遗传性（红细胞膜异常、酶缺乏、血红蛋白异常）和获得性（免疫性、非免疫性）；失血性贫血有急性失血（如外伤大出血）和慢性失血（如长期消化道出血、月经过多）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于多种原因导致骨髓造血干细胞受损，使其增殖分化能力下降，进而引起红细胞生成减少。研究表明，遗传因素、化学毒物（如苯及其衍生物）、辐射等都可能损伤造血干细胞，影响红细胞生成。在儿童群体中，先天性再生障碍性贫血等遗传性疾病可导致造血干细胞异常，从而引发严重贫血；对于长期接触放射性物质的职业人群，也易因造血干细胞受损出现严重贫血情况。
2.造血微环境异常：骨髓基质细胞受损可影响红细胞生成。例如骨髓纤维化，正常骨髓组织被纤维组织取代，骨髓造血微环境遭到破坏，红细胞生成受到抑制。一些自身免疫性疾病可能会攻击骨髓基质细胞，导致造血微环境异常，进而引发严重贫血。在老年人中，骨髓纤维化的发生率相对较高，可能与骨髓造血功能随年龄增长逐渐衰退以及潜在的疾病因素有关。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料，铁缺乏会导致缺铁性贫血。饮食中铁摄入不足是常见原因，比如长期素食且未补充足够含铁食物的人群易出现铁缺乏；慢性失血也是重要因素，如胃溃疡患者长期慢性失血、女性月经过多等，会使铁丢失过多，当铁丢失量超过机体代偿能力时就会引发严重缺铁性贫血。在儿童时期，若铁摄入不足（如婴幼儿奶粉中铁含量不足未及时添加辅食补充铁）或生长发育迅速导致铁相对缺乏，也可能出现严重缺铁性贫血。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成所需的重要辅酶，缺乏时会引起巨幼细胞贫血。叶酸缺乏多因摄入不足，长期酗酒、营养不良的人群易出现叶酸摄入不足；维生素B缺乏除摄入不足外，还与内因子缺乏有关（常见于恶性贫血患者，因胃黏膜病变导致内因子分泌减少，影响维生素B吸收）。老年人由于胃肠道功能减退，维生素B和叶酸的吸收能力下降，若饮食中缺乏相关营养物质，更容易发生维生素B和叶酸缺乏导致的严重贫血。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜蛋白基因异常导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞易在脾脏等器官被破坏。该疾病为常染色体显性遗传，家族中有相关病史的人群需警惕，儿童时期若发病可能出现黄疸、贫血等严重溶血性贫血表现。
红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传疾病，G-6-PD参与红细胞抗氧化防御系统，缺乏时红细胞易受氧化损伤而破坏。在一些特定地区，G-6-PD缺乏症的发病率较高，食用蚕豆等特定食物或感染等因素可诱发溶血发作，导致严重贫血。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍，进而引起溶血性贫血。地中海贫血在某些地区（如地中海沿岸、东南亚地区）发病率较高，根据珠蛋白肽链缺乏的不同分为α地中海贫血和β地中海贫血等类型，重型地中海贫血患儿出生后不久就会出现严重贫血、黄疸等表现。
2.获得性溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：包括自身免疫性溶血性贫血和新生儿溶血病等。自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增加。常见于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者，或者应用某些药物（如青霉素等）后引发免疫反应导致溶血。新生儿溶血病多因母婴血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，可引起严重的新生儿溶血性贫血。
非免疫性溶血性贫血：如感染因素，某些细菌、病毒感染可直接损伤红细胞导致溶血；化学物质（如苯、砷化氢等）、物理因素（如大面积烧伤、高温等）也可引起红细胞破坏增加，导致严重贫血。在有感染风险的人群中，如免疫力低下的患者，感染后更易发生非免疫性溶血性贫血。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤导致的大量出血、消化道急性大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等）、宫外孕破裂等急性失血性疾病，短时间内红细胞丢失过多，超过机体代偿能力时就会引发严重贫血。在外伤患者中，若出血未得到及时控制，很快就会出现严重的失血性贫血表现，需要紧急处理。
2.慢性失血：如长期消化道出血（如肠道肿瘤慢性出血、溃疡性结肠炎长期少量出血等）、月经过多（子宫肌瘤、子宫内膜异位症等导致的长期月经过多）等，慢性失血使铁等造血原料不断丢失，若未得到有效纠正，长期积累可导致严重贫血。老年人若患有肠道肿瘤等疾病，容易出现慢性失血而引发严重贫血，且由于老年人机体代偿能力相对较弱，贫血症状可能更为明显。
