贫血根据不同病因可分为造血干祖细胞异常所致贫血（包括再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血）、造血微环境异常所致贫血（包括骨髓基质和基质细胞受损所致贫血、造血调节因子水平异常所致贫血）、红细胞生成减少性贫血（包括叶酸或维生素B缺乏所致贫血、缺铁性贫血）、红细胞破坏过多性贫血（包括遗传性溶血性贫血、获得性溶血性贫血）、失血性贫血（包括急性失血性贫血、慢性失血性贫血），不同类型贫血有不同发病原因、好发人群等特点。
一、造血干祖细胞异常所致贫血
1.再生障碍性贫血：是一种骨髓造血功能衰竭症，主要是由于造血干祖细胞数量减少和（或）功能异常所致。其发病可能与遗传因素有关，如某些遗传性骨髓衰竭综合征；也可能是后天因素引起，如化学物质（苯及其衍生物等）、辐射、病毒感染（如肝炎病毒、微小病毒B19等）等损伤造血干细胞，导致造血干细胞增殖分化障碍，进而引起全血细胞减少，出现贫血、出血、感染等症状。不同年龄均可发病，儿童及青壮年相对多见，男性与女性发病无明显差异，长期接触有害物质或有病毒感染史者风险较高。
2.纯红细胞再生障碍性贫血：单纯红细胞生成障碍，分为先天性和获得性。先天性纯红细胞再生障碍性贫血多在婴幼儿期发病，与遗传因素相关，如Diamond-Blackfan贫血；获得性纯红细胞再生障碍性贫血可由药物（如氯霉素、异烟肼等）、感染（如支原体肺炎、病毒性肝炎等）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮等）等引起，患者主要表现为正细胞正色素性贫血，白细胞和血小板计数多正常。
二、造血微环境异常所致贫血
1.骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症等疾病可破坏骨髓基质和基质细胞，影响造血干细胞的黏附、增殖和分化，导致造血功能障碍。骨髓坏死可由感染、肿瘤等引起；骨髓纤维化可能与原发性骨髓纤维化或继发于其他血液系统疾病、肿瘤、感染等有关，各年龄均可发病，不同病因导致的骨髓纤维化在性别等方面无明显特殊倾向，有相关基础疾病者风险增加。患者除贫血表现外，还可伴有肝脾肿大等症状。
2.造血调节因子水平异常所致贫血：例如，肾功能不全时，肾脏分泌的促红细胞生成素（EPO）减少，可导致肾性贫血。EPO是促进红细胞生成的重要调节因子，肾功能不全患者由于肾脏实质受损，EPO产生不足，使红细胞生成减少。各年龄均可发病，尤其常见于患有慢性肾脏疾病的人群，男性和女性发病无明显差异，有慢性肾脏疾病病史者风险高。此外，一些细胞因子（如干扰素、肿瘤坏死因子等）水平异常也可影响造血，如恶性肿瘤患者由于肿瘤细胞分泌的细胞因子抑制骨髓造血，可导致贫血。
三、红细胞生成减少性贫血
1.叶酸或维生素B缺乏所致贫血
叶酸缺乏：叶酸是DNA合成过程中重要的辅酶，缺乏时DNA合成受阻，幼红细胞核发育迟缓，而细胞质继续发育，导致细胞核质发育不平衡，红细胞体积增大。叶酸缺乏的原因包括摄入不足（如长期偏食、营养不良等）、需要量增加（如妊娠、哺乳期妇女，儿童生长发育期等）、吸收不良（如胃肠道疾病、某些药物影响等）。各年龄均可发病，偏食人群、妊娠哺乳期女性等风险较高，无明显性别差异。
维生素B缺乏：维生素B参与DNA合成及神经系统髓鞘的合成。缺乏时除引起巨幼细胞贫血外，还可导致神经精神症状。维生素B缺乏的原因主要有摄入不足（素食者易缺乏）、吸收障碍（如胃肠道疾病、内因子缺乏等）、需求增加（如妊娠、哺乳期等）。各年龄均可发病，素食者、有胃肠道疾病史者等风险高，无明显性别差异。
2.缺铁性贫血：是由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多导致体内铁缺乏，血红蛋白合成减少引起的贫血。铁摄入不足常见于婴幼儿喂养不当、青少年挑食等；吸收障碍可见于胃肠道疾病（如胃大部切除术后、慢性腹泻等）；丢失过多常见于慢性失血（如月经过多、消化道出血、咯血等）。各年龄均可发病，婴幼儿由于生长发育快，铁需求大，若喂养不当易发病；育龄期女性由于月经过多等原因易患缺铁性贫血，无明显性别差异。
四、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜骨架蛋白基因缺陷导致红细胞膜异常，红细胞呈球形，变形性和柔韧性降低，易在脾脏被破坏。多在儿童期发病，有家族遗传史，男女均可发病。
红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传，G-6-PD基因缺陷导致红细胞酶活性降低，红细胞易被氧化损伤而发生溶血。男性发病多于女性，患者多有食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类、解热镇痛药等）或感染等诱因，在某些地区高发。
珠蛋白生成障碍性贫血：又称地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍，珠蛋白肽链比例失衡。分为α地中海贫血和β地中海贫血等，有家族遗传倾向，多见于地中海沿岸国家及东南亚地区，我国南方相对高发，各年龄均可发病，无明显性别差异。
2.获得性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血：由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增加。分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多见于女性，可继发于结缔组织病、淋巴瘤、白血病等疾病；冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等感染性疾病或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血，各年龄均可发病。
药物性免疫性溶血性贫血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，或药物作为抗原抗体复合物吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏。常见引起溶血性贫血的药物有青霉素、头孢菌素、甲基多巴等，各年龄均可发病，有药物暴露史者风险高，无明显性别差异。
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血尿毒综合征（HUS）等疾病，由于微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时受到机械损伤而破裂溶血。各年龄均可发病，有相关基础疾病者风险高，无明显性别差异。
五、失血性贫血
1.急性失血性贫血：多由于外伤、手术、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、胃溃疡出血等）、宫外孕破裂出血等引起短时间内大量失血，导致红细胞丢失过多，血红蛋白浓度迅速下降。各年龄均可发病，有外伤、手术史或基础疾病（如消化道溃疡、肝硬化等）者风险高，无明显性别差异。
2.慢性失血性贫血：常由长期小量失血引起，如慢性胃肠道失血（如痔疮出血、胃十二指肠溃疡少量出血等）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等导致）。各年龄均可发病，育龄期女性因月经过多较常见，有相关基础疾病者风险高，无明显性别差异。
