贫血主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、白血病）、造血微环境异常（如骨髓纤维化、放射性损伤）、造血原料缺乏或利用障碍（如铁、维生素B、叶酸缺乏）；红细胞破坏过多包括红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、地中海贫血）、红细胞外在异常（如免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血）；红细胞丢失过多包括急性失血（如外伤、手术等）和慢性失血（如月经过多、消化道慢性失血等）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：
如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常所致。研究表明，患者骨髓中的造血干细胞增殖分化能力下降，导致红细胞、白细胞和血小板等全血细胞减少。先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）是由基因缺陷引起造血干细胞数量和功能异常，患儿从幼年时期就可能出现贫血表现，常伴有骨骼畸形等其他异常。
白血病患者体内白血病细胞大量增殖，占据骨髓造血空间，抑制正常造血干细胞的增殖分化，使得红细胞生成减少，进而引发贫血。不同类型白血病对造血功能的影响程度和机制有所不同，但都可导致贫血这一常见临床表现。
2.造血微环境异常：
骨髓基质细胞受损可影响造血干细胞的生长和分化。例如，骨髓纤维化患者，骨髓中的纤维组织增生，取代了正常的造血组织，骨髓的造血微环境遭到破坏，造血干细胞难以正常增殖分化为红细胞，从而导致贫血。这种疾病在中老年人群中相对多见，病情进展缓慢，患者逐渐出现贫血、乏力等症状。
放射性损伤可导致骨髓造血微环境受损。长期接触大剂量射线的职业人群或接受放疗的肿瘤患者，射线可损伤骨髓中的基质细胞、血管等，影响造血干细胞的营养供应和生长发育，使得红细胞生成减少。放疗患者在治疗过程中可能逐渐出现贫血加重的情况，需要密切监测血常规。
3.造血原料缺乏或利用障碍：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料。铁摄入不足常见于婴幼儿、青少年、孕妇等人群。婴幼儿生长发育迅速，若未及时添加含铁丰富的辅食，容易发生铁缺乏；孕妇对铁的需求量增加，若饮食中铁摄入不足，也易导致缺铁。铁吸收障碍可见于胃肠道疾病患者，如胃大部切除术后患者，胃酸分泌减少，影响铁的吸收；慢性腹泻患者，食物在肠道内停留时间缩短，铁的吸收减少。缺铁会使血红蛋白合成减少，导致小细胞低色素性贫血。
维生素B缺乏：维生素B参与DNA合成，缺乏时会影响骨髓造血细胞的分裂和增殖。维生素B缺乏的原因包括摄入不足，长期素食者容易出现维生素B摄入不足；吸收障碍常见于胃肠道疾病，如恶性贫血患者存在内因子缺乏，影响维生素B的吸收；某些先天性疾病也可导致维生素B吸收障碍。维生素B缺乏可引起巨幼细胞贫血，患者除了贫血表现外，还可能有神经系统症状，如手足麻木等。
叶酸缺乏：叶酸也是参与DNA合成的重要物质。叶酸缺乏的原因主要是摄入不足，长期酗酒、偏食的人群容易出现叶酸摄入不足；胃肠道疾病如慢性腹泻、小肠吸收不良综合征等可影响叶酸的吸收；某些药物如甲氨蝶呤等可干扰叶酸的代谢。叶酸缺乏同样可导致巨幼细胞贫血，孕妇叶酸缺乏还可能增加胎儿神经管畸形的风险。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常：
遗传性球形红细胞增多症：这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者红细胞膜蛋白基因异常，导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞呈球形，变形能力降低，容易在脾脏等单核-巨噬细胞系统中被破坏。患儿自幼可能出现贫血、黄疸等表现，外周血中可见球形红细胞增多。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症：这是一种X连锁不完全显性遗传病，患者体内G-6-PD基因缺陷，导致红细胞抗氧化能力降低。当患者食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类药物）等情况下，可诱发红细胞大量破坏，出现急性溶血发作，表现为贫血、黄疸、血红蛋白尿等。新生儿G-6-PD缺乏症可能在出生后接触氧化性物质后发病，需要特别注意避免相关诱因。
地中海贫血：是一组遗传性溶血性贫血疾病，由于珠蛋白基因缺陷，导致珠蛋白链合成障碍。根据珠蛋白链受累的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。患者红细胞形态异常，容易在骨髓内和外周血中被破坏，出现慢性溶血性贫血表现，常见于地中海贫血高发地区的人群，如我国南方地区，患者可能有面色苍白、肝脾肿大等表现。
2.红细胞外在异常：
免疫性溶血性贫血：
自身免疫性溶血性贫血：由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于中老年女性，抗体在37℃时活性最强，可导致红细胞破坏增加；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病之后，抗体在低温时活性增强，可引起肢端发绀、溶血等表现。患者会出现贫血、黄疸等症状，实验室检查可发现抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性。
药物诱发的免疫性溶血性贫血：某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，导致红细胞破坏。例如青霉素、头孢菌素等药物可诱发免疫性溶血性贫血，患者在用药后可能出现贫血加重等表现，停药后部分患者贫血可改善。
血管性溶血性贫血：
微血管病性溶血性贫血：见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等疾病。在这些疾病中，微血管内形成微血栓，红细胞通过时受到机械性损伤而破裂溶血。DIC患者除了有原发病的表现外，可出现贫血、皮肤黏膜出血等症状，外周血中可见破碎红细胞；TTP患者主要表现为发热、血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾功能损害等。
行军性血红蛋白尿：多见于长跑、行军等运动后，由于红细胞在血管内受到机械性损伤而发生溶血。患者在运动后出现血红蛋白尿，一般休息后可逐渐缓解，再次运动可能复发。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：
常见于外伤、手术、消化道大出血（如胃溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等）、异位妊娠破裂等情况。急性大量失血时，机体短时间内丢失大量红细胞和血液，导致循环血容量急剧减少，引起贫血。例如，外伤导致的大量出血，患者会出现面色苍白、心率加快、血压下降等休克表现，同时伴有贫血。
2.慢性失血：
常见于月经过多（女性子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等可导致月经过多）、消化道慢性失血（如消化道溃疡、肠道寄生虫病、消化道肿瘤等）、反复鼻出血等情况。长期慢性失血会使机体铁丢失过多，若铁的补充不足，就会导致缺铁性贫血。例如，消化道溃疡患者长期少量出血，患者可能逐渐出现乏力、头晕等贫血症状，同时可伴有原发病的表现，如上腹部疼痛等。
