贫血可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血。红细胞生成减少性贫血包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血）、造血调节异常（如骨髓基质细胞受损、淋巴细胞功能亢进、造血调节因子水平异常）、造血原料不足或利用障碍（如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血）所致贫血；红细胞破坏过多性贫血包括红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、地中海贫血）、红细胞外在异常（如免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血、其他红细胞外在异常所致溶血）；失血性贫血分为急性失血性贫血（常见于各种外伤、手术、消化道大出血等）和慢性失血性贫血（多由于长期慢性失血引起，如消化道慢性失血、月经过多、寄生虫感染等）。
一、红细胞生成减少性贫血
1.造血干细胞异常所致贫血
再生障碍性贫血：是因骨髓造血干细胞和（或）造血微环境功能障碍，导致全血细胞减少的一种疾病。其发病机制涉及造血干细胞缺陷、造血微环境异常及免疫异常等。例如，先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）是一种遗传性疾病，患者存在DNA修复机制缺陷，骨髓造血干细胞数量和功能异常，从儿童期开始逐渐出现全血细胞减少的表现，随着年龄增长，贫血等症状会逐渐加重。
纯红细胞再生障碍性贫血：分为先天性和获得性两类。先天性纯红细胞再生障碍性贫血（Diamond-Blackfan贫血）多在婴儿期发病，是由于核糖体合成异常导致红系祖细胞增殖分化障碍，表现为严重的小细胞低色素性贫血，同时伴有骨骼畸形等其他系统异常。获得性纯红细胞再生障碍性贫血可由药物、感染等因素引起，如某些免疫抑制剂使用后可能抑制红系造血祖细胞的增殖，导致单纯红细胞生成减少，患者主要表现为贫血，而白细胞和血小板计数多正常。
2.造血调节异常所致贫血
骨髓基质细胞受损所致贫血：骨髓纤维化患者，骨髓内纤维组织增生，取代了正常的造血组织，使骨髓造血微环境遭到破坏，影响造血干细胞的增殖和分化，导致红细胞生成减少，患者除了有贫血症状外，还可出现脾大、外周血出现幼稚粒细胞和幼稚红细胞等表现。
淋巴细胞功能亢进所致贫血：自身免疫性溶血性贫血患者体内存在自身抗体，这些抗体可攻击自身的红细胞，导致红细胞破坏增加，但部分自身免疫性溶血性贫血患者同时也存在红细胞生成减少的情况，其机制可能与自身抗体抑制了红系造血祖细胞的增殖有关。另外，某些T细胞介导的免疫疾病也可能影响造血调节，导致红细胞生成减少性贫血。
造血调节因子水平异常所致贫血：慢性疾病性贫血常与慢性感染、炎症或恶性肿瘤等有关，患者体内可出现白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等细胞因子水平升高，这些细胞因子可抑制骨髓红系造血祖细胞对促红细胞生成素（EPO）的反应，导致红细胞生成减少，同时，炎症状态下铁代谢异常，也影响红细胞的生成。肾性贫血是由于肾功能不全时，肾脏分泌EPO减少，导致红细胞生成减少，常见于慢性肾衰竭患者，患者除了贫血症状外，还伴有肾功能不全的其他表现，如肌酐、尿素氮升高等。
3.造血原料不足或利用障碍所致贫血
缺铁性贫血：是由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多等原因导致体内铁缺乏，影响血红蛋白合成而引起的贫血。铁是合成血红蛋白的重要原料，当铁缺乏时，原卟啉不能与铁结合形成血红素，进而血红蛋白合成减少，红细胞体积变小，呈小细胞低色素性贫血。婴幼儿、青少年、孕妇等人群易患缺铁性贫血，婴幼儿生长发育迅速，需铁量增加，如果饮食中铁摄入不足易发病；孕妇对铁的需求量增加，若不注意补充也易出现缺铁性贫血。
巨幼细胞贫血：主要是由于叶酸或维生素B缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核DNA合成障碍，细胞的分裂增殖速度减慢，红细胞体积增大，骨髓中出现巨幼变的红细胞而引起的贫血。叶酸和维生素B是DNA合成过程中重要的辅酶，叶酸在体内转变为四氢叶酸，参与嘌呤和嘧啶的合成；维生素B参与叶酸的循环利用。长期素食、胃肠道吸收障碍（如恶性贫血患者存在内因子缺乏，影响维生素B吸收）、妊娠、哺乳期妇女等易患巨幼细胞贫血，妊娠哺乳期妇女对叶酸和维生素B的需求量增加，若摄入不足则易发病。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.红细胞内在异常所致的溶血性贫血
遗传性球形红细胞增多症：是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜骨架蛋白基因突变，导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞呈球形，变形性和柔韧性降低，容易在脾脏内被破坏。患者自幼出现贫血、黄疸和脾大，外周血中球形红细胞增多，红细胞渗透脆性增加。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：是一种X连锁不完全显性遗传性酶缺乏病，患者由于G-6-PD基因缺陷，导致红细胞内磷酸戊糖途径代谢障碍，不能产生足够的还原型辅酶Ⅱ（NADPH），使红细胞抗氧化能力降低，容易受到氧化剂的损伤而发生溶血。食用蚕豆、服用某些氧化性药物（如磺胺类药物）等可诱发急性溶血发作，男性患者多见，因为男性只有一条X染色体，只要该基因缺陷就会发病。
地中海贫血：是一组由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍的遗传性溶血性贫血。根据珠蛋白肽链缺乏的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。α地中海贫血是由于α珠蛋白基因缺失或突变，导致α珠蛋白肽链合成减少或缺乏；β地中海贫血是由于β珠蛋白基因缺陷，导致β珠蛋白肽链合成减少或缺乏。地中海贫血在我国南方地区较为常见，患者常有贫血、黄疸、肝脾大等表现，重型地中海贫血患儿出生后不久即可出现严重贫血、发育不良等症状。
2.红细胞外在异常所致的溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：包括自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、血型不合的输血反应等。自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞所致，根据抗体作用的最适温度分为温抗体型和冷抗体型。新生儿溶血病多发生在母子血型不合的情况下，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞引起溶血。血型不合的输血反应则是由于输入的红细胞与受血者体内的抗体发生免疫反应，导致输入的红细胞破坏。
血管性溶血性贫血：如微血管病性溶血性贫血，见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜等疾病，由于微血管内形成纤维蛋白条索，红细胞通过时受到机械损伤而发生溶血；行军性血红蛋白尿多见于长跑、行军等运动后，由于脚掌与地面反复摩擦，红细胞在机械应力作用下破坏，出现血红蛋白尿等表现。
其他红细胞外在异常所致溶血：如化学物质、蛇毒、疟疾等引起的溶血。化学物质如苯肼、砷化氢等可直接损伤红细胞膜导致溶血；蛇毒中的毒素可破坏红细胞膜或影响红细胞代谢导致溶血；疟原虫感染红细胞后，红细胞膜被疟原虫破坏，或机体对感染疟原虫的红细胞产生免疫反应导致红细胞破坏。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血
常见于各种外伤、手术、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等）、宫外孕破裂出血等情况。短时间内大量失血，导致循环血容量迅速减少，机体通过神经内分泌调节等机制进行代偿，但如果失血量超过机体的代偿能力，就会出现急性失血性贫血。患者可出现面色苍白、头晕、心慌、血压下降等表现，实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白浓度迅速降低，红细胞压积减少等。
2.慢性失血性贫血
多由于长期慢性失血引起，如消化道慢性失血（痔疮反复出血、胃十二指肠溃疡少量慢性出血等）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等导致）、寄生虫感染（如钩虫病，钩虫寄生在肠道内，吸食血液导致慢性失血）等。长期慢性失血使体内铁丢失过多，虽然铁的丢失量可能不是一次性大量丢失，但长期积累可导致缺铁性贫血。患者一般有慢性失血的原发病表现，同时伴有贫血的症状，如乏力、面色苍白等，实验室检查除了有贫血的指标异常外，还可发现铁代谢相关指标异常，如血清铁降低、铁蛋白降低等。
