心衰的原因
心脏结构和功能受损的相关原因包括原发性心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）、心脏负荷过重（压力负荷过重的高血压、主动脉瓣狭窄和容量负荷过重的瓣膜关闭不全、先天性心血管病），其他诱发心衰的因素有感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。
缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病导致心肌缺血、缺氧，长期可引起心肌细胞坏死、纤维化，例如心肌梗死是常见的引发心衰的原因，据相关研究，心肌梗死后患者发生心衰的风险显著增加，约有20%-50%的心肌梗死患者最终会发展为心衰。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是儿童和青少年心衰的常见原因之一，各种心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，扩张型心肌病以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征，是导致心衰的重要原因，其发病可能与遗传、感染、中毒等多种因素有关；肥厚型心肌病主要是心肌肥厚，尤其是室间隔肥厚，可影响心脏的舒张和收缩功能，进而引发心衰。
心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病，长期糖尿病患者由于糖代谢紊乱等多种因素可导致心肌结构和功能异常，最终发展为心衰；维生素B1缺乏症也可引起心肌功能障碍，导致心衰发生，因为维生素B1是参与能量代谢的重要辅酶，缺乏时会影响心肌的能量供应。
心脏负荷过重
压力负荷过重
高血压：长期高血压使心脏后负荷增加，左心室为了克服增高的阻力，逐渐发生肥厚、扩张，最终导致心功能减退，引发心衰。研究表明，高血压患者中约有50%会发展为心衰，血压控制不佳的高血压患者心衰发生风险更高。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增加，左心室必须加强收缩才能维持正常的心输出量，长期的压力负荷过重可导致左心室肥厚、扩张，进而引发心衰。
容量负荷过重
瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，使心脏在舒张期接受过多的回流血液，导致容量负荷过重，心室腔扩大，最终引起心衰。
先天性心血管病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等，由于心脏左右心之间存在异常通道，使血液出现分流，增加了心脏的容量负荷，长期可导致心衰发生，尤其是在儿童时期，如果先天性心血管病未得到及时治疗，心衰的发生率较高。
其他诱发心衰的因素
感染
呼吸道感染：是最常见、最重要的诱因，细菌、病毒等病原体感染呼吸道后，可加重心脏负担，诱发心衰。例如，在冬季，上呼吸道感染的高发季节，心衰患者更容易因感染而病情加重。
其他感染：如感染性心内膜炎等，也可影响心脏功能，导致心衰发作。感染性心内膜炎可引起心脏瓣膜损伤、心肌脓肿等，从而影响心脏的正常结构和功能。
心律失常：严重的心律失常，如心房颤动、室性心动过速等，可明显影响心脏的收缩和舒张功能，导致心输出量急剧减少，诱发心衰。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率不规则且往往增快，可使心输出量降低25%以上，长期心房颤动患者发生心衰的风险增加。
血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等，可使血容量急剧增加，加重心脏前负荷，诱发心衰。对于心衰患者，过多的钠盐摄入会导致水钠潴留，增加心脏的容量负荷。
过度体力消耗或情绪激动：过度的体力劳动或情绪激动可使心脏负荷明显增加，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，加重心肌缺血缺氧，从而诱发心衰。例如，剧烈运动、暴怒等情况都可能成为心衰发作的诱因。
治疗不当：如不恰当的停用利尿剂、降压药等，可导致病情反复，诱发心衰。例如，擅自停用利尿剂可能导致水钠潴留，加重心脏负荷；不恰当停用降压药可能使血压反跳，增加心脏后负荷。
原有心脏疾病加重或并发其他疾病：如冠心病患者发生心肌梗死面积扩大，或合并肺栓塞等情况，都可能导致心衰的发生或加重。肺栓塞可使右心后负荷增加，影响右心功能，进而引发右心衰，严重时可发展为全心衰。
