心绞痛和心肌梗死的区别

心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌短暂缺血缺氧的临床综合征，发病机制多为冠脉粥样硬化致狭窄，运动等使心肌需氧增而供血不足引发胸痛等，发作时心电图有ST段压低等改变，心肌酶学无明显坏死标志物升高，治疗是改善供血、减耗氧；心肌梗死是冠脉急性持续缺血致心肌坏死，多在冠脉粥样硬化基础上因斑块等致闭塞，疼痛更剧烈持久，有全身及并发症表现，心电图有特征性动态演变，心肌坏死标志物明显升高，治疗是恢复心肌灌注、挽救心肌、防扩大及处理并发症

一、定义与发病机制

心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，当心肌需氧量增加时（如运动、情绪激动等），冠状动脉供血不能满足需求，从而引发心肌缺血缺氧，产生心绞痛。

心肌梗死：是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。多发生于冠状动脉粥样硬化病变基础上，由于斑块破裂、出血、血栓形成等原因导致冠状动脉完全闭塞，使相应心肌区域血流中断，心肌发生不可逆坏死。

二、症状表现

心绞痛：典型症状为发作性胸痛，疼痛部位多在胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左上肢内侧等，疼痛性质常为压榨性、闷痛或紧缩感，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。不同患者症状可能有差异，部分患者可能表现为上腹部疼痛、牙痛等不典型症状，且症状发作与劳累、情绪激动等诱因相关，诱因去除后症状可缓解。在不同年龄人群中，表现可能类似，但老年人可能症状不典型情况更多；男性和女性在症状表现上无本质差异，但女性冠心病发病年龄可能较男性晚，症状有时也会不典型。有冠心病病史的人群在诱因下更易发作心绞痛。

心肌梗死：疼痛程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时甚至更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感等表现。还可能出现恶心、呕吐、发热等全身症状，部分患者可出现心律失常、低血压、休克等并发症。不同年龄、性别患者症状表现类似，但老年人可能并发症更多见，生活方式不健康、有冠心病等基础病史的人群发生心肌梗死风险更高，且发病时症状可能更不典型。

三、心电图表现

心绞痛：发作时心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置等改变，发作缓解后心电图可恢复正常。但部分患者静息心电图可能无明显异常。

心肌梗死：特征性心电图表现为ST段抬高呈弓背向上型、出现病理性Q波、T波倒置等动态演变过程。在不同时期心电图表现不同，发病早期可能先出现T波高尖，随后ST段抬高，接着出现病理性Q波，T波逐渐倒置等。年龄、性别对心电图表现本身影响不大，但基础病史等因素可能影响心电图变化的典型性，如有心肌肥厚等基础疾病时，心肌梗死的心电图表现可能被掩盖或不典型。

四、心肌酶学及标志物变化

心绞痛：心肌酶学及相关标志物一般正常或仅有轻微变化，因为心肌未发生坏死，心肌细胞内的酶类等物质未大量释放到血液中。

心肌梗死：心肌坏死标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTn）等会明显升高。肌钙蛋白是诊断心肌梗死的重要指标，发病后3-6小时开始升高，10-24小时达到高峰，CK-MB一般在发病后3-8小时升高，24小时达到高峰。不同年龄人群心肌酶学变化速度可能有差异，老年人可能相对慢一些，但总体变化趋势符合上述规律。有基础心脏疾病的人群心肌梗死时心肌酶学变化可能更迅速或更显著。

五、治疗原则

心绞痛：治疗目的是改善冠状动脉供血，减轻心肌耗氧，缓解症状，预防心肌梗死等并发症。治疗方法包括休息、使用硝酸酯类药物（如硝酸甘油）扩张冠状动脉，β受体阻滞剂（如美托洛尔）降低心肌耗氧等。

心肌梗死：治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（再灌注治疗，如溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗等），挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症。