急性胰腺炎是什么
急性胰腺炎是多种病因致胰酶激活引起胰腺自身消化等的炎症反应,有多种病因,临床表现包括腹痛等症状及相应体征,辅助检查有血清淀粉酶等,可通过临床表现、实验室及影像学检查诊断,需与消化性溃疡等鉴别,治疗分轻症和重症,轻症多可自愈,重症预后差,可通过积极治疗胆道疾病等预防。
一、定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
二、病因
1.胆道疾病:胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。由于胆总管与胰管有共同的开口,胆道结石嵌顿等可引起Oddi括约肌痉挛,导致胆汁逆流入胰管,激活胰酶,引发胰腺炎。
2.酒精:长期大量饮酒可刺激胰液分泌增加,同时引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,胰液排出受阻,胰管内压力增高,诱发急性胰腺炎。
3.胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞,胰液排泄障碍,当胰液分泌旺盛时胰管内压力增高,致使胰小管和腺泡破裂,胰液渗入间质,引起急性胰腺炎。
4.十二指肠降段疾病:如十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肠系膜上动脉综合征等,可致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,使十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶引发胰腺炎。
5.手术与创伤:腹腔手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织及胰腺的血液供应引起胰腺炎。
6.代谢障碍:高脂血症、高钙血症等可引发急性胰腺炎。高脂血症时,甘油三酯分解产生的游离脂肪酸可损伤胰腺组织及血管,引起胰腺炎;高钙血症可促进胰酶分泌,形成胰管钙化,增加Oddi括约肌阻力,导致胰液排泄受阻引发胰腺炎。
7.感染:某些病毒感染如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等可合并急性胰腺炎,一般病情较轻,随感染痊愈而自行消退。
8.药物:如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等,可能通过不同机制诱发急性胰腺炎。
三、临床表现
1.症状
腹痛:为本病的主要表现和首发症状,多在暴饮暴食或饮酒后突然发生。疼痛剧烈,呈持续性、刀割样痛,位于中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
恶心、呕吐及腹胀:起病后多出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,重者可呕吐胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。同时常伴有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
发热:多数患者有中度发热,一般持续3-5天。若发热持续1周以上并伴有白细胞升高,应考虑有胰腺脓肿或胆道感染等并发症。
低血压或休克:多见于重症急性胰腺炎。患者可出现烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等,主要是有效血容量不足、缓激肽类物质致周围血管扩张、胰腺坏死释放心肌抑制因子抑制心肌收缩等因素引起。
水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒,重症者可有代谢性酸中毒、低钙血症,部分可有低血钾、低血镁。
2.体征
轻症急性胰腺炎:患者腹部体征较轻,往往与主诉腹痛程度不十分相符,可有上腹压痛,但无腹肌紧张和反跳痛,肠鸣音减弱。
重症急性胰腺炎:患者上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张、反跳痛,肠鸣音减弱或消失,可出现移动性浊音,并发胰腺脓肿或假性囊肿时可扪及腹部包块。部分患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色(Grey-Turner征),或脐周皮肤青紫(Cullen征)。
四、辅助检查
1.血清淀粉酶:发病后2-12小时开始升高,48小时开始下降,持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎血清淀粉酶值可正常或低于正常。
2.血清脂肪酶:于发病后24-72小时开始升高,持续7-10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性较高。
3.腹部超声:是首选的影像学检查方法,可发现胰腺肿大和胰周液体积聚,有助于判断有无胆道疾病,但受肠气干扰对胰腺形态观察常不满意。
4.增强CT扫描:是诊断胰腺坏死的最佳方法,可见胰腺弥漫性或局灶性低密度区,胰周脂肪消失、胰周液体积聚等。
五、诊断与鉴别诊断
1.诊断:根据典型的临床表现和实验室检查,如腹痛、血清淀粉酶或脂肪酶升高超过正常值3倍,结合影像学检查可作出诊断。轻症急性胰腺炎常呈自限性,重症急性胰腺炎则病情重,变化快,可出现休克、腹膜炎等并发症。
2.鉴别诊断
消化性溃疡急性穿孔:有典型的溃疡病史,突发上腹部刀割样剧痛,迅速蔓延至全腹,腹肌紧张呈板状腹,肝浊音界消失,X线检查可见膈下游离气体等,血清淀粉酶一般不超过正常值2倍。
胆石症和急性胆囊炎:常有右上腹阵发性绞痛,可放射至右肩部,Murphy征阳性,血淀粉酶轻度升高,B超可发现胆囊结石、胆管结石等。
急性肠梗阻:表现为腹痛、呕吐、腹胀、停止排气排便,腹部X线可见液气平面,血清淀粉酶轻度升高。
六、治疗原则
1.轻症急性胰腺炎
禁食、胃肠减压:可减少胰液分泌,减轻腹胀。
补液、防治休克:补充液体及电解质,维持有效血容量,防治休克。
抑制胰腺分泌:可使用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂减少胃酸分泌,从而减少胰液分泌;也可使用生长抑素及其类似物,如奥曲肽等。
镇痛:腹痛剧烈者可给予哌替啶,但禁用吗啡,因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛,加重疼痛。
抗感染:对于胆源性胰腺炎,多需使用抗生素。
2.重症急性胰腺炎
监护:密切监测生命体征、腹部体征等,及时发现并发症。
液体复苏:迅速补充液体及电解质,维持循环稳定,注意纠正酸碱平衡紊乱。
抑制胰腺分泌:可选用生长抑素等药物。
抗感染:选用对肠道革兰阴性菌和厌氧菌有效的广谱抗生素。
营养支持:早期一般采用全胃肠外营养(TPN),待胃肠功能恢复后,可逐渐过渡到肠内营养(EN)。
内镜治疗:对于胆源性胰腺炎,在有条件的医院,可在发病72小时内或早期进行内镜下Oddi括约肌切开术(EST),解除梗阻。
手术治疗:对于出现胰腺坏死、感染,或合并胆道梗阻等情况时,需考虑手术治疗。
七、预后
轻症急性胰腺炎预后良好,多在1周内恢复。重症急性胰腺炎病情重,死亡率较高,可达30%-60%。影响预后的因素包括年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症等。
八、预防
1.积极治疗胆道疾病:如及时处理胆石症、胆道感染等,避免胆道疾病反复发作诱发急性胰腺炎。
2.避免酗酒:长期大量饮酒者应逐渐减少饮酒量直至戒酒,保持健康的生活方式。
3.合理饮食:避免暴饮暴食,尤其是避免进食高脂、高蛋白食物过多,保持规律的饮食习惯。
4.积极治疗高脂血症、高钙血症等代谢性疾病:定期监测血脂、血钙等指标,遵医嘱进行治疗,控制病情,降低急性胰腺炎的发病风险。
5.避免滥用药物:某些可能诱发胰腺炎的药物应在医生指导下使用,避免自行滥用。



