脊柱炎的发生与遗传、感染、免疫、环境等因素相关。遗传因素中HLA-B27基因关联显著；感染方面肠道细菌如肺炎克雷伯菌可通过分子模拟引发免疫反应致炎；免疫因素表现为自身免疫失衡，自身抗体及免疫细胞异常活化释放炎症介质；环境因素里寒冷潮湿环境影响血液循环与免疫易诱发炎症，轻微外伤对有遗传易感性或免疫弱个体可打破免疫平衡促发炎症。
一、遗传因素
1.人类白细胞抗原（HLA）-B27：脊柱炎与遗传因素密切相关，其中HLA-B27基因是重要的关联因素。大量研究表明，HLA-B27阳性者患强直性脊柱炎等脊柱炎相关疾病的风险显著高于HLA-B27阴性者。在有脊柱炎家族史的人群中，HLA-B27的遗传传递使得个体更容易受到脊柱炎相关致病因素的影响。例如，流行病学调查发现，强直性脊柱炎患者中HLA-B27阳性率可高达90%以上，而普通人群中HLA-B27阳性率仅为5%-10%左右，这充分体现了遗传因素尤其是HLA-B27基因在脊柱炎发病中的重要作用。
二、感染因素
1.肠道感染：某些细菌感染可能与脊柱炎的发生有关。比如，肺炎克雷伯菌等肠道致病菌可能在脊柱炎的发病中起到一定作用。研究发现，脊柱炎患者肠道中肺炎克雷伯菌的携带率明显高于健康人群。这些细菌可能通过分子模拟机制，激发机体的免疫反应，导致自身免疫调节紊乱，进而引发脊柱炎相关的炎症反应。例如，肺炎克雷伯菌的某些抗原结构与人体自身组织抗原类似，当人体感染该细菌后，免疫系统在清除细菌的过程中，错误地攻击了自身组织，尤其是脊柱等关节相关组织，从而启动了脊柱炎的病理过程。
三、免疫因素
1.自身免疫失衡：脊柱炎的发生与自身免疫失衡密切相关。机体的免疫系统在正常情况下能够识别和清除外来病原体及异常细胞，但在脊柱炎患者中，免疫系统出现紊乱。自身抗体的产生以及免疫细胞的异常活化，导致炎症介质的大量释放，进而引起脊柱关节及其周围组织的炎症反应。例如，在强直性脊柱炎患者体内，可检测到多种自身抗体，如抗中性粒细胞胞浆抗体等，这些自身抗体参与了炎症的发生发展过程。同时，T淋巴细胞等免疫细胞的异常活化，会促进炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的分泌，进一步加重脊柱关节的炎症和损伤。
四、环境因素
1.寒冷、潮湿环境：长期处于寒冷、潮湿的环境中可能增加脊柱炎的发病风险。寒冷潮湿的环境会影响机体的血液循环，导致关节周围组织的营养供应不足，同时也可能使机体的免疫功能受到一定影响，从而容易诱发脊柱关节的炎症。例如，在一些寒冷潮湿地区，脊柱炎的患病率相对较高。研究表明，长期居住在潮湿环境中的人群，其脊柱关节受到寒冷潮湿刺激后，局部血管收缩，血流减慢，炎性物质堆积，容易引发炎症反应，进而增加脊柱炎的发病几率。
2.外伤因素：轻微的外伤也可能成为脊柱炎的诱发因素。虽然外伤本身不一定直接导致脊柱炎，但对于原本就存在遗传易感性或免疫功能相对较弱的个体，外伤可能会打破机体的免疫平衡，促使炎症反应的发生。例如，脊柱部位受到轻微的撞击或扭伤后，可能会引起局部的炎症反应，若机体自身的免疫调节不能及时恢复平衡，就可能逐渐发展为脊柱炎相关的病变。
