痤疮的发生与多种因素相关，青春期后雄激素水平升高致皮脂分泌过多是基础，痤疮丙酸杆菌繁殖分解皮脂产生游离脂肪酸引发炎症，毛囊皮脂腺导管角化异常使皮脂排出受阻形成微粉刺，机体免疫炎症反应进一步加重炎症，遗传因素影响易感性，此外饮食、生活方式、药物、年龄性别等也会对痤疮产生影响，高糖高乳制品饮食、长期熬夜等可诱发或加重痤疮，某些药物可致痤疮样皮疹，青春期等为高发年龄段。
二、痤疮丙酸杆菌繁殖
痤疮丙酸杆菌是一种厌氧菌，在毛囊皮脂腺分泌旺盛、缺氧的环境下大量繁殖。它能产生一些酶类，如脂酶，分解皮脂中的甘油三酯为游离脂肪酸，游离脂肪酸具有刺激性，可引起毛囊及其周围组织产生炎症反应，导致毛囊壁损伤、破裂，内容物进入周围组织，进一步加重炎症，形成痤疮的炎性丘疹、脓疱等表现。研究表明，痤疮患者皮损处痤疮丙酸杆菌的数量明显多于非痤疮人群。
三、毛囊皮脂腺导管角化异常
毛囊皮脂腺导管角化过度时，导管口径变小、狭窄或阻塞，导致皮脂排出受阻，形成角质栓即微粉刺。正常情况下，毛囊皮脂腺导管上皮细胞会定期更新脱落，当发生角化异常时，细胞过度增生、角化，使得导管堵塞，皮脂无法正常排出，在毛囊内积聚，形成痤疮的早期损害。这种角化异常可能与遗传、雄激素等因素有关，例如有家族遗传倾向的痤疮患者往往存在更明显的毛囊皮脂腺导管角化异常情况。
四、炎症反应
除了痤疮丙酸杆菌繁殖产生的游离脂肪酸可引起炎症外，机体的免疫炎症反应也参与其中。当毛囊内的内容物刺激毛囊壁及周围组织时，会激活炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞等，释放炎症介质，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等，进一步加重局部的炎症反应，表现为痤疮部位的红肿、疼痛等症状，严重时可形成结节、囊肿等较严重的痤疮损害。
五、遗传因素
遗传在痤疮的发病中起到一定作用。如果家族中有痤疮患者，个体患痤疮的风险可能会增加。研究发现，某些基因的多态性与痤疮的易感性相关，例如与皮脂分泌、毛囊角化、炎症反应等相关的基因，遗传因素可影响个体对痤疮相关致病因素的易感性。
六、其他因素
饮食：高糖饮食、高乳制品饮食可能会加重痤疮。高糖饮食可导致血糖迅速升高，引起胰岛素样生长因子-1水平升高，进而刺激皮脂腺分泌皮脂；高乳制品饮食中的某些成分可能影响雄激素水平或引起炎症反应。例如，有研究观察到痤疮患者在减少高糖、高乳制品食物摄入后，病情有所改善。
生活方式：长期熬夜、精神压力过大等也可能诱发或加重痤疮。熬夜会影响内分泌系统的正常节律，导致激素水平紊乱；精神压力过大可通过神经-内分泌系统影响皮脂腺的分泌和炎症反应。
药物：某些药物也可能引起痤疮样皮疹，如雄激素类药物、糖皮质激素类药物等。长期服用雄激素类药物可导致体内雄激素水平升高，促进皮脂分泌；长期外用或系统使用糖皮质激素可抑制免疫炎症反应，但同时也可能引起毛囊皮脂腺的异常角化和皮脂分泌增加，从而诱发痤疮。
年龄和性别：青春期由于雄激素水平升高，是痤疮的高发年龄段；女性在月经周期前后，雄激素水平相对波动，也可能出现痤疮加重的情况。儿童期痤疮相对较少见，但也可能发生，与儿童期内分泌的阶段性变化等因素有关；老年期痤疮较少见，可能与老年后雄激素水平下降等有关。
