心脏肥大是心肌细胞增大、心脏体积增大的病理状态，其常见引起因素包括高血压（长期高血压致心脏后负荷增加，中老年人及不良生活方式者易患）、心肌病（扩张型心肌病与遗传、感染等有关，各年龄段可发病，男性易患；肥厚型心肌病多为遗传因素致心肌肥厚，各年龄均可发病）、心脏瓣膜病（如主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等致心脏压力或容量负荷增加，老年退行性变或幼年链球菌感染等可引发）、先天性心脏病（心脏结构异常致血流动力学改变，胎儿期形成出生后即存）、其他因素（运动员心脏肥大是长期高强度运动训练致生理性适应，慢性心力衰竭时心肌代偿性肥大最终失代偿，常见于有基础心脏疾病病史的中老年人）。
一、高血压
1.发病机制：长期高血压会使心脏的后负荷增加，为了克服增高的阻力，心脏的左心室心肌会发生代偿性肥厚。例如，高血压患者的血管外周阻力增大，心脏需要更用力地收缩才能将血液泵出，久而久之导致左心室心肌肥厚，进而可能发展为心脏肥大。
2.与年龄、生活方式的关系：中老年人相对更易患高血压，长期高盐饮食、缺乏运动等不良生活方式会增加高血压的发生风险，从而增加心脏肥大的可能性。对于有高血压病史的人群，若血压控制不佳，心脏肥大的进展会更快。
二、心肌病
1.扩张型心肌病
发病机制：病因尚不十分明确，可能与遗传、感染、中毒等因素有关。心肌细胞受损后，会出现心肌的代偿性肥大，随后逐渐发展为心肌收缩功能减退，导致心脏扩大和心脏肥大。例如，某些病毒感染可能损伤心肌细胞，引发免疫反应，进而导致心肌结构和功能的改变。
与年龄、性别等因素：各年龄段均可发病，男性相对更易受影响。有心肌病家族史的人群患病风险较高。
2.肥厚型心肌病
发病机制：多为遗传因素导致，是一种常染色体显性遗传疾病。心肌肌小节蛋白编码基因发生突变，导致心肌肥厚，以心室非对称性肥厚为特点。比如，某些特定的基因位点突变会使心肌细胞异常增生和肥大。
与年龄、性别等因素：可在任何年龄发病，青少年和年轻人较为常见，男性和女性均可患病，但可能在临床表现上有所差异。
三、心脏瓣膜病
1.发病机制：例如主动脉瓣狭窄时，左心室向主动脉射血受阻，左心室压力负荷增加，引起左心室心肌肥厚。随着病情进展，可能发展为心脏肥大。二尖瓣关闭不全时，左心室在收缩期血液反流回左心房，导致左心室容量负荷增加，也会引起心肌肥厚和心脏肥大。
2.与年龄、生活方式等因素：老年退行性变可导致心脏瓣膜病，而风湿性心脏病等则与幼年时期的链球菌感染等因素有关。不良生活方式一般不是直接病因，但会影响病情的发展和预后。
四、先天性心脏病
1.发病机制：如法洛四联症等先天性心脏病，由于心脏结构的异常，导致心脏的血流动力学发生改变，心脏需要承受异常的压力或容量负荷，从而引起心肌肥厚和心脏肥大。例如，右心室流出道狭窄会使右心室压力升高，导致右心室心肌肥厚。
2.与年龄因素：先天性心脏病在胎儿发育时期形成，出生后即存在心脏结构和功能的异常，会影响心脏的正常生长发育，导致心脏肥大的发生，且会随年龄增长而可能逐渐加重病情。
五、其他因素
1.运动员心脏肥大
发病机制：长期高强度的运动训练会使心脏发生适应性肥大，属于生理性的心脏肥大。运动员心脏的心肌肥厚是为了适应运动时增加的心脏泵血需求，心肌纤维增粗、心室壁增厚，但心肌的收缩功能是正常的。
与年龄、生活方式因素：主要见于长期从事高强度运动训练的人群，一般是青壮年，通过合理的运动训练引起的心脏肥大是一种良性的生理适应，与病理性心脏肥大有本质区别。
2.慢性心力衰竭
发病机制：在心力衰竭的过程中，心脏为了维持有效的泵血功能，会出现心肌的代偿性肥大，但这种肥大最终会走向失代偿，导致心脏功能进一步恶化。例如，心力衰竭时神经-体液因素的激活会促使心肌肥厚，但过度的肥厚会增加心肌耗氧量，加重心肌缺血缺氧，形成恶性循环。
与年龄、病史因素：常见于有基础心脏疾病病史的中老年人，如冠心病、心肌病等患者，随着病情的进展容易发展为慢性心力衰竭并伴有心脏肥大。
