高血压可由多种原因引起，肾实质性高血压因肾单位大量丢失致肾素-血管紧张素系统激活等，各年龄段均可发病；肾血管性高血压因肾动脉狭窄致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，发病年龄分青年和老年高峰；原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮过多分泌，发病年龄30-50岁女性略多；嗜铬细胞瘤因间断或持续分泌大量儿茶酚胺，发病年龄广泛；皮质醇增多症因肾上腺皮质分泌过量皮质醇，多见于20-40岁女性。
一、肾实质性高血压
1.发病机制：各类肾脏疾病引起高血压的机制较为复杂，主要与肾单位大量丢失，导致肾素-血管紧张素系统激活有关。例如在慢性肾小球肾炎中，肾小球病变使肾实质缺血，刺激肾素分泌，进而使血管紧张素Ⅱ生成增多，后者可引起小动脉收缩，外周血管阻力增加，导致血压升高；同时，肾脏排钠功能减退，水钠潴留，血容量增加，也参与了高血压的形成。
2.人群特点：各年龄段均可发病，不同类型的肾实质性疾病好发年龄有差异，如急性肾小球肾炎多见于儿童和青少年；慢性肾小球肾炎可发生于各个年龄段，但以中老年人多见。男性和女性发病无明显性别差异，但不同肾脏疾病可能有一定的发病倾向。患有肾脏基础疾病，如长期患有肾小球肾炎、糖尿病肾病等病史的人群，发生肾实质性高血压的风险明显增加。生活方式方面，长期高蛋白饮食、吸烟、酗酒等不良生活方式可能加重肾脏损害，从而促进肾实质性高血压的发生发展。
二、肾血管性高血压
1.发病机制：主要是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。肾动脉狭窄使肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁器分泌大量肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可引起全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高；同时，醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，进一步加重血压升高。
2.人群特点：发病年龄可分为两个高峰，青年患者多为肾动脉肌纤维发育不良所致，常见于30岁以下人群；老年患者多为动脉粥样硬化引起，常见于50岁以上人群。男性和女性发病无明显差异，但动脉粥样硬化性肾动脉狭窄在老年男性中相对多见。有肾动脉狭窄相关危险因素的人群，如患有动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症等病史的人群，发生肾血管性高血压的风险较高。吸烟、高脂饮食等不良生活方式会促进动脉粥样硬化的进展，从而增加肾血管性高血压的发病风险。
三、原发性醛固酮增多症
1.发病机制：肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌过多。醛固酮作用于远端肾小管，促进钠的重吸收和钾的排泄，引起钠潴留、血容量增加，进而导致血压升高；同时，醛固酮还可通过对血管的直接作用，使血管对去甲肾上腺素的反应性增强，进一步升高血压。
2.人群特点：发病年龄多在30-50岁，女性略多于男性。患有肾上腺皮质肿瘤或增生等病史的人群易患原发性醛固酮增多症。长期服用某些药物，如利尿剂等可能影响醛固酮的代谢，增加发病风险。生活方式方面，长期高钠饮食可能加重醛固酮增多导致的钠潴留，从而促进血压升高。
四、嗜铬细胞瘤
1.发病机制：嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质，可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，同时使外周血管收缩，阻力增加，导致血压急剧升高；长期血压升高还可引起心、脑、肾等靶器官损害。
2.人群特点：发病年龄广泛，从儿童到老年人均可发病。男性和女性发病无明显差异。有嗜铬细胞瘤家族史的人群发病风险较高。生活方式对其影响相对较小，但情绪激动等应激状态可能诱发儿茶酚胺大量释放，导致血压突然升高。
五、皮质醇增多症
1.发病机制：由于肾上腺皮质分泌过量的皮质醇，引起钠潴留、血容量增加，同时皮质醇还可增强血管对去甲肾上腺素的敏感性，从而导致血压升高。此外，皮质醇增多还可引起糖、脂肪代谢紊乱等一系列病理生理改变。
2.人群特点：多见于20-40岁人群，女性多于男性。患有垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤等病史的人群易患皮质醇增多症。长期使用糖皮质激素等药物可能导致医源性皮质醇增多症。生活方式中，长期精神压力过大可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能，增加发病风险。
