心绞痛是什么意思

心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急剧、暂时缺血缺氧引发的以发作性胸痛等为主要表现的临床综合征，发病机制是冠脉供血与心肌需血矛盾致心肌缺血缺氧，代谢产物刺激神经末梢产生疼痛；临床表现有特定疼痛部位、性质和持续时间；诱发因素包括体力劳动、年龄性别、生活方式、病史等；诊断靠心电图、动态心电图监测、冠状动脉造影等；治疗分发作时休息和用硝酸酯类药物，缓解期除诱因用相关药物及血运重建；特殊人群如老年、女性、儿童患者有不同注意事项。

一、发病机制

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。其具体机制是缺血缺氧状态下，心肌局部积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。

二、临床表现

1.疼痛部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.疼痛性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

3.持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。

三、诱发因素

1.体力劳动：情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等可诱发。例如，快步行走、爬坡、上楼等体力活动时，心肌耗氧量增加，而冠状动脉供血不能相应增加，从而引发心绞痛。

2.年龄与性别：多见于40岁以上的中老年人，女性在绝经期后发病率增加，可能与雌激素水平变化有关。

3.生活方式：长期高脂饮食、缺乏运动、肥胖、过度饮酒等不良生活方式会增加患冠状动脉粥样硬化的风险，进而诱发心绞痛。有高血压、糖尿病的患者，发生冠状动脉粥样硬化的概率更高，更容易出现心绞痛。

4.病史因素：本身有冠状动脉粥样硬化病史的患者，血管狭窄，血流受限，当身体负荷增加时就容易引发心绞痛。

四、诊断方法

1.心电图检查：静息时心电图约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。心绞痛发作时心电图可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位，典型表现为面向缺血区的导联出现ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，T波低平或倒置。

2.动态心电图监测：可连续记录24小时心电图，观察心电图ST-T变化与症状的关系，检出短暂心肌缺血发作。

3.冠状动脉造影：是诊断冠心病的金标准，可明确冠状动脉狭窄的部位、程度和范围，有助于确定治疗方案。

五、治疗原则

1.发作时的治疗：立即休息，一般患者在停止活动后症状即可缓解。同时可使用硝酸酯类药物，如硝酸甘油，舌下含服后1～2分钟开始起效，约30分钟后作用消失，可扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，缓解心绞痛。

2.缓解期的治疗：去除诱因，使用改善心肌缺血、减轻症状的药物，如β受体阻滞剂（美托洛尔等），通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而减少心肌耗氧量，从而缓解心绞痛发作；钙通道阻滞剂（如硝苯地平），能抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供血。此外，还可使用抗血小板药物（阿司匹林等）、他汀类药物（阿托伐他汀等）稳定斑块、防止血栓形成。对于符合适应证的患者，还可考虑经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）等血运重建治疗。

六、特殊人群注意事项

1.老年患者：老年患者往往同时合并多种基础疾病，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，在诊断和治疗心绞痛时需更加谨慎。要密切监测肝肾功能，因为多种药物可能通过肝肾代谢，同时注意药物之间的相互作用。在选择治疗方案时，需综合考虑患者整体状况，权衡各种治疗方法的利弊。

2.女性患者：女性心绞痛患者的临床表现可能不典型，如疼痛部位不典型、疼痛程度较轻等，容易被忽视。在诊断时要详细询问病史和进行全面检查。治疗时除了考虑一般的治疗原则外，还要关注女性患者的特殊生理时期，如更年期女性激素水平变化对病情的影响，在药物选择上需考虑对激素水平无不良影响或影响较小的药物。

3.儿童患者：儿童心绞痛极为罕见，若儿童出现类似心绞痛的症状，多与先天性心血管畸形等特殊疾病有关。需要进行详细的心脏超声等检查明确病因，治疗上需根据具体的先天性心脏疾病类型制定个体化方案，且儿童用药需严格按照儿童剂量和特点进行调整，避免使用可能对儿童生长发育有不良影响的药物。