痛风性关节炎有急性发作期、间歇期、慢性期不同症状表现，病因包括尿酸生成过多（嘌呤代谢紊乱、饮食、年龄性别、遗传因素）和尿酸排泄减少（肾脏功能异常、药物、代谢综合征相关因素、生活方式因素）。
一、痛风性关节炎的症状
1.急性发作期症状：多在夜间突然起病，受累关节剧痛，以第一跖趾关节最为常见，其次为踝、膝等关节，受累关节局部红肿热痛，皮肤温度升高，触痛明显，可伴有发热、寒战、头痛等全身症状，发作可持续数天至数周后自行缓解，缓解后关节可完全恢复正常，但容易反复发作。
年龄因素：任何年龄均可发病，但多见于40岁以上的男性，女性在绝经后发病风险增加，不同年龄阶段的患者对疼痛的耐受和全身症状的表现可能有所不同，例如老年患者可能全身症状相对较轻，但局部关节症状可能持续时间稍长。
性别因素：男性发病率高于女性，可能与男性的激素水平、生活方式等因素有关，男性体内尿酸生成通常比女性多，且可能更易出现不良生活方式如过量饮酒等。
生活方式因素：长期高嘌呤饮食、大量饮酒等不良生活方式的人群急性发作风险更高，这些生活方式因素会导致体内尿酸生成过多或排泄减少，从而诱发急性痛风性关节炎发作。
病史因素：有痛风家族史或既往有痛风发作病史的人群，再次发作的概率较高，且随着病程延长，发作频率可能增加，受累关节也可能逐渐增多。
2.间歇期症状：两次发作之间患者可无明显症状，但部分患者可能会出现关节活动不灵活、轻微疼痛等情况，或者在实验室检查中发现血尿酸仍处于较高水平。
年龄因素：不同年龄的间歇期患者，身体的自我修复和代谢恢复情况不同，老年患者可能代谢恢复相对较慢，关节功能恢复可能不如年轻患者。
性别因素：男女在间歇期的身体代谢和恢复状态可能因激素等差异而有所不同，女性在绝经后代谢变化可能影响间歇期的情况。
生活方式因素：间歇期仍不注意生活方式调整的人群，血尿酸难以维持正常，容易再次诱发发作，如继续高嘌呤饮食、大量饮酒等。
病史因素：既往病史中发作频繁、病情较重的患者，间歇期的身体状态可能相对较差，需要更注意预防复发。
3.慢性期症状：若病情反复发作，未得到有效控制，可发展为慢性痛风性关节炎，出现关节肿胀、畸形、活动受限，可在关节周围皮下形成痛风石，痛风石可破溃排出白色尿酸盐结晶，同时可能伴有肾功能损害等表现。
年龄因素：老年患者慢性期的关节畸形等情况可能更明显，且肾功能损害的风险相对更高，因为随着年龄增长，肾脏功能本身可能逐渐减退。
性别因素：女性慢性期可能在关节畸形等方面与男性有所不同，且在肾功能损害的表现和进展上可能因生理差异有一定特点。
生活方式因素：长期不良生活方式持续不纠正的患者，慢性期的病情进展可能更快，痛风石形成和关节损害等情况更严重。
病史因素：既往病史中尿酸控制不佳、发作频繁的患者，进入慢性期的可能性更大，病情也往往更严重。
二、痛风性关节炎的病因
1.尿酸生成过多
嘌呤代谢紊乱：人体嘌呤代谢过程中，某些酶的缺陷或功能异常会导致嘌呤代谢紊乱，使尿酸生成增加。例如，磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，会加速嘌呤合成，进而使尿酸生成增多。
饮食因素：长期大量摄入高嘌呤食物，如动物内脏（肝、肾等）、海鲜（贝类、虾蟹等）、浓肉汤等，会使体内嘌呤摄入过多，经代谢后尿酸生成显著增加，从而增加痛风性关节炎的发病风险。
年龄与性别因素：随着年龄增长，人体的嘌呤代谢能力可能逐渐下降，男性在青春期后尿酸生成量逐渐高于女性，且随着年龄增加，男性尿酸水平仍维持较高水平，女性在绝经前由于雌激素的保护作用尿酸水平相对较低，绝经后雌激素水平下降，尿酸水平接近男性，这也是男性痛风发病率高于女性的部分原因。
遗传因素：部分患者存在遗传缺陷，导致尿酸代谢相关的酶或转运蛋白异常，具有痛风家族史的人群发病风险明显高于普通人群，遗传因素可通过影响尿酸的生成、排泄等环节导致痛风性关节炎的发生。
2.尿酸排泄减少
肾脏功能异常：肾脏是尿酸排泄的主要器官，各种肾脏疾病如肾小球滤过功能减退、肾小管分泌尿酸障碍等，会导致尿酸排泄减少。例如，慢性肾小球肾炎患者，由于肾小球滤过率下降，尿酸的滤过减少，从而使血尿酸升高。
药物因素：某些药物可影响尿酸的排泄，如噻嗪类利尿剂、阿司匹林等，噻嗪类利尿剂会抑制肾小管对尿酸的排泄，使尿酸在体内潴留；小剂量阿司匹林也可抑制尿酸排泄，长期服用此类药物的人群容易诱发痛风性关节炎。
代谢综合征相关因素：肥胖、高脂血症、高血压等代谢综合征相关疾病常与尿酸排泄减少相关，肥胖患者体内脂肪细胞增多，会影响尿酸的代谢和排泄；高脂血症可导致血液黏稠度增加，影响肾脏对尿酸的灌注和排泄等。
生活方式因素：长期饮水过少会导致尿液浓缩，尿酸浓度升高，不利于尿酸排泄；过度劳累、剧烈运动等也可能影响肾脏的血流灌注和尿酸排泄功能，增加痛风性关节炎的发病风险。
