肺源性心脏病怎么回事
肺源性心脏病简称肺心病，由肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心室结构或功能改变。病因包括支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等。发病机制涉及肺动脉高压形成及右心功能改变。临床表现分代偿期和失代偿期。诊断依据病史、相关征象及检查。治疗急性加重期控制感染、通畅呼吸道等，缓解期增强免疫等。预防需防治原发病、加强锻炼、注意生活规律。
一、肺源性心脏病的定义
肺源性心脏病简称肺心病，是指由于肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
二、病因
1.支气管、肺疾病
阻塞性肺病：如慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的病因，约占80%-90%，其发病机制主要是慢性炎症使气道狭窄、气流受限，引起肺通气功能障碍，进而导致缺氧和二氧化碳潴留，引发肺血管收缩、重构，肺动脉高压形成。在年龄方面，中老年人由于长期吸烟等因素，更容易患COPD，从而增加肺心病风险；男性吸烟率相对较高，可能在肺心病病因中男性占比相对稍高一些。生活方式上，长期接触有害颗粒（如吸烟、职业粉尘暴露等）是重要诱因。
限制性肺病：如特发性肺间质纤维化等，这类疾病会影响肺的正常结构和功能，导致肺换气功能障碍，引起缺氧，促使肺血管收缩，肺动脉高压形成。
2.胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎等，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，进而发展为肺心病。
3.肺血管疾病：如肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等，可直接引起肺动脉高压，导致右心负荷加重，引发肺心病。
4.其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等，可造成慢性缺氧，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，增加肺心病发生风险。
三、发病机制
1.肺动脉高压的形成
功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，缺氧可使肺血管收缩，肺血管阻力增加。缺氧时平滑肌细胞膜对Ca2通透性增加，细胞内Ca2含量升高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。此外，高碳酸血症时pH降低，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
解剖学因素：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，使血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。另外，肺血管重塑也是重要因素，缺氧等因素可导致肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增殖，胶原蛋白等细胞外基质沉积，引起肺血管结构重构。
血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增加；缺氧可使醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留；同时，肾小动脉收缩，肾血流量减少，加重水、钠潴留，使血容量进一步增多，肺动脉压升高。
2.右心功能改变：肺动脉高压使右心室后负荷加重，开始右心室代偿性肥厚，随着病情进展，右心室心肌疲劳，最终右心室扩张，右心衰竭。
四、临床表现
1.肺、心功能代偿期
咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。
可有不同程度发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P＞A，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。
2.肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭：常见症状为呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。发绀明显，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
右心衰竭：主要表现为气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
五、诊断
1.主要依据
有慢性支气管、肺疾病、胸廓疾病或肺血管病的病史。
有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的征象，如P＞A、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等。
心电图、X线胸片、超声心动图等检查有肺动脉高压和右心增大、肥厚的征象。
2.辅助检查
X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；右下肺动脉干横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。
心电图检查：主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，R+S≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。
超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值（＜2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断肺心病。
血气分析：肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO＜60mmHg、PaCO＞50mmHg时，表示有呼吸衰竭。
血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可有电解质紊乱，如低钾、低氯、低钠、高钾等。
六、治疗原则
1.急性加重期
控制感染：根据痰菌培养及药敏试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留：合理氧疗，采用低流量、低浓度持续给氧，氧浓度一般在25%-30%，流量1-2L/min，经鼻导管持续吸入，必要时可通过面罩或呼吸机给氧。使用支气管扩张剂，如氨茶碱等，减轻气道痉挛。
控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后，心力衰竭便能得到改善。对于治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
利尿药：有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上选用作用轻、小剂量的利尿药，如氢氯噻嗪，尿量多时需加用氯化钾。
正性肌力药：肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，故应用剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K或毛花苷丙（西地兰）。
血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但用药后需密切观察血压、心率等变化。
控制心律失常：一般经过治疗肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
2.缓解期
采用中西医结合的综合措施，增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。主要包括呼吸锻炼，如腹式呼吸、缩唇呼吸等，以改善呼吸功能；家庭氧疗，每天持续吸氧15小时以上，可改善预后；应用免疫调节剂，如卡介菌多糖核酸等，提高机体免疫力。
七、预防
1.积极防治原发病：主要是防治引起肺心病的基础疾病，如积极预防和治疗慢性阻塞性肺疾病，避免接触有害颗粒，戒烟等。对于胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等也要早期发现、早期治疗。
2.加强锻炼，提高机体抵抗力：适当进行体育锻炼，如散步、太极拳等，可增强体质，提高呼吸道的抵抗力。
3.注意生活规律，避免劳累：生活要有规律，保证充足的睡眠，避免过度劳累，注意保暖，避免受凉感冒，因为呼吸道感染是肺心病急性加重的常见诱因。
