慢性肺源性心脏病病因是什么

慢性肺源性心脏病主要由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加、肺动脉高压，继而右心室结构或功能改变，常见病因有支气管-肺疾病（以COPD最常见）、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病及其他（如原发性肺泡通气不足等），老年人更易发病，不同性别无明显差异，不良生活方式及有相关肺部疾病病史者发病风险高。

支气管-肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等。这些疾病可导致气道狭窄、阻塞及肺实质、肺血管受损，使肺功能发生进行性减退，引起缺氧和二氧化碳潴留，进而导致肺血管收缩、重构，肺动脉高压，最终发展为慢性肺源性心脏病。例如，COPD患者由于气道炎症、黏液分泌增多等，长期存在气流受限，反复的缺氧和炎症刺激会促使肺血管内皮生长因子等物质释放，引起肺血管平滑肌增殖、重构，肺动脉压力逐渐升高。

胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压，发展为慢性肺源性心脏病。比如严重的脊椎畸形患者，胸廓的正常结构被破坏，肺部的正常通气和血流分布受到影响，长期的肺部通气不足会导致缺氧，进而引发肺血管的一系列病理改变。

肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺源性心脏病。例如，原发性肺动脉高压症的发病机制尚不完全明确，但可能与遗传、自身免疫、血管内皮功能障碍等多种因素有关，这些因素导致肺动脉血管收缩、重构，最终引起右心病变。

其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等，均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成为慢性肺源性心脏病。睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间反复出现低氧和高碳酸血症，长期刺激会影响肺血管的调节功能，促使肺动脉高压的形成。年龄方面，老年人由于机体各器官功能衰退，肺组织弹性减退等因素，更容易受到上述病因的影响而发生慢性肺源性心脏病。男性和女性在发病上无明显性别差异，但不同性别可能由于生活方式等因素对某些病因的易感性略有不同，比如女性如果长期吸烟，同样可能因烟草对呼吸道的损害而增加患慢性阻塞性肺疾病进而发展为慢性肺源性心脏病的风险。生活方式中，长期吸烟、接触职业粉尘等不良生活方式会增加支气管-肺疾病的发生风险，从而增加慢性肺源性心脏病的发病概率。有相关肺部疾病病史的人群，如既往有COPD病史者，其发生慢性肺源性心脏病的风险明显高于无此类病史人群，需要密切监测肺功能等指标，早期发现并干预肺动脉高压等情况。