二尖瓣反流分为原发性和继发性，原发性二尖瓣反流包括瓣叶异常（先天性瓣叶异常、退行性变）和瓣环异常；继发性二尖瓣反流包括左心室扩大（冠心病、扩张型心肌病）、左心室收缩功能异常、瓣膜交界区异常（风湿性心脏病）、左心房异常（二尖瓣狭窄等致左心房增大牵拉二尖瓣）、其他因素（感染性心内膜炎、结缔组织病）等导致二尖瓣不能正常关闭而出现反流。
一、原发性二尖瓣反流
1.瓣叶异常
先天性瓣叶异常：如先天性二尖瓣裂缺等，这是由于胚胎发育过程中二尖瓣结构形成异常所致，在儿童中可能因遗传因素或胚胎发育环境因素影响，导致二尖瓣瓣叶出现结构上的缺陷，使得二尖瓣在关闭时不能完全贴合，从而引起反流。
退行性变：多见于老年人，随着年龄增长，二尖瓣瓣叶发生退行性改变，瓣叶弹性下降、变脆，可能出现瓣叶脱垂等情况，导致二尖瓣反流。其具体机制可能与胶原蛋白代谢异常等有关，随着年龄增加，身体的代谢功能等发生变化，影响了瓣叶的正常结构和功能。
2.瓣环异常
瓣环扩张是原发性二尖瓣反流的常见原因之一。可能与心脏的结构和功能变化有关，例如一些特发性的瓣环扩张，可能涉及到心脏局部的力学环境改变等因素，使得二尖瓣瓣环的大小和形态发生改变，影响二尖瓣的正常关闭功能，进而引起反流。
二、继发性二尖瓣反流
1.左心室扩大
冠心病：冠心病患者由于冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌缺血、坏死，引起左心室壁运动异常，进而导致左心室扩大。当左心室扩大时，二尖瓣瓣环也会相应扩大，使得二尖瓣不能正常对合，从而出现反流。例如，大面积心肌梗死患者，梗死区域的心肌失去收缩功能，导致左心室整体结构和功能改变，引发二尖瓣反流。
扩张型心肌病：病因尚不十分明确，可能与遗传、感染、免疫等多种因素有关。患者左心室进行性扩大，心肌收缩功能减退，二尖瓣瓣环随之扩张，瓣叶不能正常闭合，导致反流发生。其发病过程中，心肌细胞的结构和功能异常是关键因素，进而影响到二尖瓣的正常解剖关系和功能。
2.左心室收缩功能异常
除了上述扩张型心肌病等导致左心室收缩功能异常外，其他一些心脏疾病也可能引起。例如，长期高血压控制不佳的患者，左心室长期处于压力负荷过重状态，逐渐出现收缩功能减退，进而引起二尖瓣反流。高血压导致左心室后负荷增加，心肌为了克服增高的压力而发生重构，最终影响二尖瓣的关闭功能。
3.瓣膜交界区异常
风湿性心脏病是导致瓣膜交界区异常的常见原因。风湿热导致的炎症反应会累及二尖瓣，引起瓣膜交界区粘连、融合等改变，影响二尖瓣的正常开放和关闭，导致反流。风湿热的免疫反应攻击心脏瓣膜，使瓣膜结构受损，随着病情进展，出现交界区的病理改变，进而引发二尖瓣反流。
4.左心房异常
左心房增大可由多种原因引起，如二尖瓣狭窄患者，由于二尖瓣口狭窄，左心房血液排出受阻，导致左心房压力升高，进而左心房扩大。左心房扩大后，会牵拉二尖瓣，影响二尖瓣的正常对合，导致反流。例如，慢性二尖瓣狭窄患者，随着病情发展，左心房进行性增大，逐渐出现二尖瓣反流。
5.其他因素
感染性心内膜炎：细菌等病原体感染心内膜，累及二尖瓣时，可导致瓣叶破坏、穿孔等，引起二尖瓣反流。感染性心内膜炎发病时，病原体在瓣膜上滋生，破坏瓣膜的正常结构，使得二尖瓣不能正常关闭，从而出现反流情况。
结缔组织病：如系统性红斑狼疮等结缔组织病可累及心脏瓣膜，引起二尖瓣反流。结缔组织病的自身免疫反应累及心脏瓣膜组织，导致瓣膜出现炎症、损伤等改变，影响二尖瓣的功能，引发反流。
