心绞痛与心肌梗塞的区别
心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌短暂缺血缺氧的临床综合征，发病机制与冠脉粥样硬化等有关，症状为发作性胸痛等，心电图发作时可有ST段等改变，心肌酶等一般正常，治疗目的是改善供血等；心肌梗塞是冠脉急性持续缺血缺氧致心肌坏死，多在冠脉粥样硬化基础上斑块破裂等致血管阻塞，症状疼痛更剧烈持久等，心电图有特征性动态演变，心肌坏死标志物显著升高，治疗强调早期再灌注等并结合药物等，不同人群治疗有相应考量
一、定义与发病机制
心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或痉挛，使得心肌供血相对不足，当心肌耗氧量增加时（如运动、情绪激动等），供需失衡引发心绞痛。
心肌梗塞：是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。多是在冠状动脉粥样硬化病变基础上，斑块破裂、血栓形成，导致冠状动脉血管完全阻塞，使相应心肌区域持久缺血而发生心肌坏死。
二、症状表现
心绞痛：典型症状为发作性胸痛，常位于胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左上肢内侧等，疼痛性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。不同人群表现可能有差异，比如老年患者可能症状不典型，以胸闷等不适为主；女性心绞痛患者症状有时可能更不典型，易被忽视。
心肌梗塞：疼痛程度更剧烈，持续时间更长，多超过30分钟，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感等全身症状，部分患者可出现恶心、呕吐等胃肠道症状。年龄较大者可能对疼痛感知不敏感，症状表现相对隐匿；糖尿病患者发生心肌梗塞时，疼痛可能不典型，需特别警惕。
三、心电图表现
心绞痛：发作时心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置等改变，发作缓解后心电图可恢复正常。但部分患者静息心电图可能无明显异常，需进行动态观察或负荷试验等进一步评估。
心肌梗塞：特征性心电图表现为ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波、T波倒置等动态演变过程。不同导联的ST段改变对应不同冠状动脉供血区域的心肌梗塞，如V1-V3导联改变提示前间壁心肌梗塞等。
四、心肌酶学及标志物变化
心绞痛：心肌酶学及心肌损伤标志物一般正常或仅有轻微变化。因为心肌未发生坏死，所以相关指标无明显异常升高。
心肌梗塞：心肌坏死标志物如肌钙蛋白（cTn）会显著升高，一般在发病后3-4小时开始升高，10-24小时达到高峰，持续数天至数周。同时，肌酸激酶同工酶（CK-MB）等也会升高，其升高的程度和动态变化对于诊断心肌梗塞及评估病情严重程度有重要意义。
五、治疗原则
心绞痛：治疗目的是改善冠状动脉供血和减轻心肌耗氧，缓解症状，预防心肌梗塞等并发症。常用药物有硝酸酯类（如硝酸甘油）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道阻滞剂等。还可通过介入治疗（如冠状动脉支架植入术）或冠状动脉旁路移植术（CABG）等改善血管情况。对于不同年龄、生活方式的患者，需根据具体情况调整治疗方案，比如老年患者可能需更谨慎选择药物，有吸烟等不良生活方式的患者需强调戒烟等生活方式干预。
心肌梗塞：强调早期再灌注治疗，包括溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等，以恢复梗死相关血管的血流，挽救濒死心肌，缩小梗死面积。同时给予抗血小板、抗凝、调脂等药物治疗。特殊人群如孕妇发生心肌梗塞时，治疗需权衡母婴安全，优先选择对胎儿影响小的治疗措施；肾功能不全患者使用药物时需注意药物的肾毒性及剂量调整等。
