什么是心衰

心力衰竭是各种心脏结构或功能异常致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要，有肺循环和（或）体循环淤血、器官组织灌注不足等表现，主要有呼吸困难、乏力、液体潴留等症状；病因包括基础心血管疾病及年龄、性别、生活方式、病史等其他因素；分类按部位分左心、右心、全心衰竭，按发展速度分急性和慢性心力衰竭；病理生理机制有代偿机制的Frank-Starling机制、神经体液机制，还有导致心衰进展的重构机制，了解其相关内容对诊治预防心衰很重要。

病因

基础心血管疾病：如冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。冠心病是由于冠状动脉粥样硬化，导致心肌缺血、缺氧，长期可引起心肌重构，进而发展为心衰；高血压性心脏病是因为长期血压升高，左心室后负荷增加，导致左心室肥厚、扩张，最终引发心衰；心肌病包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，扩张型心肌病以心室扩大和收缩功能减退为特征，是导致心衰的常见原因之一。

其他因素：年龄方面，老年人随着年龄增长，心脏结构和功能逐渐退化，发生心衰的风险增加；性别上，某些基础疾病的发生可能存在性别差异，进而影响心衰的发生，例如女性绝经后由于雌激素水平变化等因素，冠心病的发病特点与男性不同，也可能对心衰的发生有一定影响；生活方式方面，长期吸烟、酗酒、高盐饮食、缺乏运动等不良生活方式会增加心衰的发病风险，吸烟会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化，酗酒可直接损害心肌细胞；病史方面，有心血管疾病病史、糖尿病病史等人群，由于基础疾病的影响，心功能更容易逐渐受损发展为心衰。

分类

按心衰发生的部位分类

左心衰竭：主要表现为肺循环淤血，患者出现不同程度的呼吸困难，如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。这是因为左心室射血功能减退，左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺淤血，影响气体交换所致。

右心衰竭：主要表现为体循环淤血，常见症状有腹胀、食欲缺乏、下肢水肿等。右心室收缩功能减退，体循环静脉回流受阻，导致体循环淤血，出现相应脏器淤血的表现。

全心衰竭：左心衰竭发展至一定程度，必然导致右心衰竭，此时患者同时存在左心衰竭和右心衰竭的表现。

按心衰的发展速度分类

急性心力衰竭：起病急骤，病情严重，患者可出现急性肺水肿等表现，常因急性心肌梗死、急性瓣膜反流等原因导致心脏结构和功能突然严重受损，心排血量急剧降低，组织器官灌注不足和急性肺淤血。

慢性心力衰竭：起病缓慢，病程较长，患者可逐渐出现乏力、呼吸困难、水肿等表现，是大多数心衰患者的表现形式，往往由各种基础心血管疾病逐渐进展而来。

病理生理机制

代偿机制

Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量。当心室充盈压升高时，心肌纤维被拉长，根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌纤维初长度增加，收缩力增强，心排血量增加。但如果前负荷过度增加，反而会使心功能降低。

神经体液机制：交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。交感神经系统激活时，释放去甲肾上腺素等，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，以维持血压和组织灌注，但长期激活会加重心肌损伤和重构。RAAS激活时，血管紧张素Ⅱ等物质增多，可导致血管收缩，水钠潴留，加重心脏负荷，同时促进心肌细胞肥大、纤维化等重构过程。

重构机制：心肌重构是心衰发生发展的重要机制。长期的心脏负荷过重等因素可导致心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等发生一系列变化，心肌细胞肥大、凋亡，间质纤维化等，进一步损害心脏的收缩和舒张功能，形成恶性循环，促使心衰不断进展。

总之，心衰是一种复杂的临床综合征，了解其定义、病因、分类和病理生理机制等对于心衰的诊断、治疗和预防具有重要意义。