低压高的原因包括外周血管阻力增高（血管结构功能病变及神经-体液调节异常）、心率增快（舒张期血流影响及不同人群特点）、血容量增多（钠盐摄入过多及疾病导致）以及其他因素（肥胖和遗传）。
一、外周血管阻力增高
1.外周血管结构与功能因素：外周血管包括小动脉等，当血管壁发生病变时，例如动脉粥样硬化导致血管壁增厚、弹性降低，会使血管管腔狭窄，血液流动时的阻力增加。研究表明，动脉粥样硬化患者中，由于血管内皮功能受损，内皮素-1等缩血管物质分泌增加，而一氧化氮等舒血管物质分泌减少，进而导致外周血管阻力升高，使得舒张压（低压）升高。这种情况在中老年人中较为常见，随着年龄增长，血管弹性逐渐下降，发生动脉粥样硬化的风险增加。
2.神经-体液调节因素：交感神经系统兴奋时，会释放去甲肾上腺素等神经递质，作用于血管平滑肌的α受体，引起血管收缩，外周血管阻力增大。例如在长期精神紧张、焦虑的人群中，交感神经持续处于兴奋状态，会导致低压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活时，血管紧张素Ⅱ分泌增多，它能强烈收缩外周血管，使外周血管阻力升高，从而导致低压高。有研究发现，RAAS活性增高的患者，舒张压往往处于较高水平。
二、心率增快
1.心率对舒张压的影响机制：心率增快时，心脏舒张期缩短，主动脉内的血液在舒张期流向外周的时间减少，致使舒张期末主动脉内残留的血量增多，主动脉舒张压升高。例如，一些运动员或者长期进行高强度体力活动的人群，静息心率可能偏快，部分人会出现低压高的情况。在病理状态下，如甲状腺功能亢进患者，由于机体代谢亢进，交感神经兴奋性增高，心率加快，也容易出现低压高的现象。据相关研究统计，甲状腺功能亢进患者中舒张压升高的比例相对较高。
2.不同人群心率增快导致低压高的特点：对于年轻人来说，如果长期熬夜、过度劳累等，可能会引起交感神经兴奋，心率增快，进而出现低压高。而对于老年人，本身可能存在心脏功能的退变，心率增快时更容易影响舒张压，因为老年人的血管弹性已经下降，缓冲血压的能力减弱，心率增快时舒张压升高更为明显。
三、血容量增多
1.钠盐摄入过多：人体摄入过多的钠盐后，钠会在体内潴留，导致血容量增加。肾脏对钠的排泄减少，使得水分也随之潴留，从而使循环血量增多。例如，长期高盐饮食的人群，血容量增加，心脏需要更大的力量来泵血，外周血管承受的压力增大，舒张压会升高。世界卫生组织建议每日钠盐摄入量应少于5克，但很多人由于饮食习惯等原因，钠盐摄入往往超标，这是导致血容量增多进而低压高的一个重要因素。
2.疾病导致的血容量增多：某些疾病也会引起血容量增多，如慢性肾功能不全患者，肾脏排泄功能障碍，水钠潴留，导致血容量增加。另外，原发性醛固酮增多症患者，由于醛固酮分泌增多，促进肾脏对钠的重吸收和钾的排泄，引起水钠潴留，血容量增多，进而导致舒张压升高。有研究显示，原发性醛固酮增多症患者中约有一定比例存在舒张压升高的情况，通过治疗原发病，纠正血容量增多后，舒张压可有所下降。
四、其他因素
1.肥胖因素：肥胖人群体内脂肪含量较多，尤其是内脏脂肪堆积，会影响内分泌和代谢功能。肥胖者往往存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会导致交感神经活性增强、RAAS激活等，进而引起外周血管阻力增加和血容量增多，最终导致低压高。研究表明，体重指数（BMI）≥28kg/m2的肥胖人群，低压高的发生率明显高于正常体重人群。
2.遗传因素：低压高具有一定的遗传倾向。如果家族中有低压高的病史，那么个体患低压高的风险可能会增加。遗传因素可能通过影响血管的结构、神经-体液调节机制等多个方面，使个体更容易出现低压高的情况。例如，某些基因的多态性可能与血管的反应性、RAAS系统的活性等有关，从而增加了低压高发生的可能性。
