心绞痛与心肌梗死有什么区别

心绞痛与心肌梗死在发病机制、症状表现、心电图表现和治疗原则上有区别。发病机制上，心绞痛是心肌供需失衡，心肌细胞未坏死；心肌梗死是冠状动脉急性阻塞致心肌坏死。症状表现方面，心绞痛胸痛发作性、持续短、可缓解；心肌梗死疼痛更剧烈持久、常伴全身及胃肠道症状等并发症。心电图上，心绞痛发作时ST-T改变为暂时性；心肌梗死有动态演变过程。治疗原则上，心绞痛改善供血耗氧等；心肌梗死强调尽早再灌注治疗。

一、发病机制

心绞痛：通常是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起。多因体力劳动、情绪激动、饱食等增加心肌耗氧量的因素诱发，冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄是常见病因，当心肌需氧量增加超过冠状动脉供血能力时，就会引发心绞痛，其病理基础主要是心肌的供需失衡，但心肌细胞尚未发生坏死。

心肌梗死：主要是冠状动脉粥样硬化基础上，斑块破裂、血栓形成，导致冠状动脉急性、持续性缺血缺氧，使得相应心肌发生坏死。血栓完全阻塞冠状动脉是常见诱因，此时心肌细胞因长时间缺血而发生不可逆损伤乃至坏死。

二、症状表现

心绞痛：典型症状为发作性胸痛，疼痛部位多在胸骨体中上段之后，可放射至心前区、左肩、左臂内侧等，疼痛性质常为压榨性、闷痛或紧缩感等，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。不同年龄、性别患者症状可能有一定差异，比如老年患者症状可能不典型，女性心绞痛患者有时疼痛表现可能相对不典型，但本质都是心肌缺血引起的胸痛。生活方式方面，有吸烟、高脂饮食等不良生活方式的人群更容易发生冠状动脉粥样硬化，从而增加心绞痛发病风险，有冠心病病史的患者在诱因刺激下更易发作心绞痛。

心肌梗死：疼痛程度往往更剧烈，持续时间更长，多超过30分钟，可达数小时甚至更长，疼痛性质更严重，呈压榨性剧痛或伴有濒死感，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。同时可能伴有全身症状，如发热、心动过速等，还可能出现胃肠道症状，如恶心、呕吐等，部分患者会出现心律失常、低血压、休克等严重并发症。不同年龄患者表现有差异，老年患者可能症状更不典型，容易被忽视，女性心肌梗死患者有时也可能以呼吸困难等非典型症状为首发表现。有冠心病病史且病情控制不佳、存在多种心血管危险因素（如高血压、糖尿病等）的人群发生心肌梗死风险更高。

三、心电图表现

心绞痛：发作时心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置等改变，但为暂时性改变，在心绞痛缓解后，心电图异常表现可恢复正常或部分恢复。不同性别、年龄患者发作时心电图变化可能相似，但具体ST-T改变的程度等可能因个体差异有所不同，有冠心病病史患者在发作时心电图改变更具特征性。

心肌梗死：心电图有典型的动态演变过程。超急性期可出现高尖T波；急性期ST段呈弓背向上抬高，出现病理性Q波；亚急性期ST段逐渐回落，T波倒置加深；慢性期ST段恢复正常或稳定，T波持续倒置或低平。不同年龄患者心电图演变可能有一定差异，老年患者心电图改变有时可能不典型，但整体演变过程符合心肌梗死的特征性表现，有冠心病基础疾病的患者心肌梗死发作时心电图改变更能提示心肌坏死的情况。

四、治疗原则

心绞痛：治疗目的是改善冠状动脉供血和减轻心肌耗氧，缓解症状，预防心肌梗死等不良事件发生。可采用药物治疗，如使用硝酸酯类药物扩张冠状动脉，β受体阻滞剂降低心肌耗氧量等；也可进行冠状动脉介入治疗等。不同年龄患者用药需考虑药物的安全性和有效性，比如老年患者肝肾功能可能有所减退，药物剂量需要调整；女性患者在药物选择上也需兼顾其生理特点。生活方式干预非常重要，包括戒烟限酒、合理饮食、适量运动等。

心肌梗死：治疗强调尽早开通梗死相关冠状动脉，恢复心肌再灌注，挽救濒死心肌，缩小梗死面积，防止并发症。治疗措施包括药物溶栓、急诊冠状动脉介入治疗等。对于特殊人群，如老年患者可能合并多种基础疾病，在治疗过程中需要更加谨慎评估，注意各脏器功能的保护；女性患者在心肌梗死治疗中也需要关注其特殊的生理和心理状况，给予更多的人文关怀和个体化治疗。