二度房室传导阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型，有特定心电图特点，发生机制与房室结或希-浦肯野系统病理性延长有关，病因有生理性和病理性，临床表现多样，通过心电图等检查诊断，治疗需针对病因并对症支持，特殊人群有不同情况需考虑相应因素。
一、定义
二度房室传导阻滞是房室传导阻滞的一种类型，是指心房冲动传导至心室过程中出现部分传导中断，即有心房冲动不能传入心室。按照心电图表现可分为Ⅰ型和Ⅱ型。
二、心电图特点
Ⅰ型二度房室传导阻滞（文氏型或莫氏Ⅰ型）：心电图表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直到一个P波后脱漏一个QRS波群，之后PR间期又逐渐缩短，如此周而复始。
Ⅱ型二度房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）：心电图表现为PR间期固定（可正常或延长），部分P波后无QRS波群。
三、发生机制
多是由于房室结或希-浦肯野系统的相对不应期和有效不应期病理性延长，超过了窦性激动的周期所致。
Ⅰ型通常认为是由于房室结的相对不应期延长所致，Ⅱ型则多认为是希-浦肯野系统的有效不应期显著延长，只有相对不应期相对正常。
四、病因
生理性因素：年轻人或运动员可能因迷走神经张力增高出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，多无临床意义。
病理性因素
心脏本身疾病：冠心病（尤其是急性心肌梗死时）、心肌病、心肌炎（如病毒性心肌炎）、心内膜炎等可影响心脏传导系统，导致二度房室传导阻滞。例如，冠心病患者冠状动脉供血不足，可引起传导系统缺血、损伤，从而出现房室传导阻滞；病毒性心肌炎时，病毒直接侵犯心肌细胞及传导系统，导致心肌细胞水肿、坏死等，影响传导功能。
药物因素：一些抗心律失常药物如奎尼丁、普鲁卡因胺等，或洋地黄类药物过量等可引起二度房室传导阻滞。
电解质紊乱：严重的高钾血症或低钾血症等电解质紊乱可干扰心脏的电生理活动，导致房室传导阻滞。例如，高钾血症时，心肌细胞的兴奋性、自律性等发生改变，影响房室传导。
五、临床表现
无症状：如果二度房室传导阻滞心室率不太慢且无明显症状，多见于一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，尤其是生理性因素引起的，患者可能仅在体检或因其他疾病检查心电图时发现。
有症状：当心室率较慢时，患者可出现心悸、头晕、乏力等症状，严重者可发生晕厥、阿-斯综合征等。二度Ⅱ型房室传导阻滞心室率易突然减慢，导致上述严重症状。
六、诊断方法
心电图检查：是诊断二度房室传导阻滞的主要方法，通过心电图可明确是Ⅰ型还是Ⅱ型二度房室传导阻滞，观察P波与QRS波群的关系等特征。
动态心电图（Holter）检查：可以连续记录24小时或更长时间的心电图，有助于发现短暂发作的二度房室传导阻滞，了解心室率的变化情况以及是否伴有其他心律失常等。
七、治疗原则
针对病因治疗：积极治疗引起二度房室传导阻滞的原发病，如治疗冠心病、控制心肌炎的炎症等。
对症支持治疗
心室率不太慢且无症状：对于一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞，心室率不太慢且无症状者，通常无需特殊治疗，但需定期随访，观察病情变化。
心室率较慢且有症状：对于二度Ⅱ型房室传导阻滞或心室率较慢并有症状者，可考虑使用提高心室率的药物，如阿托品等，但药物治疗效果有限，往往需要考虑心脏起搏治疗。例如，当患者出现明显的头晕、乏力等症状，心室率明显减慢时，心脏起搏治疗可作为有效的治疗手段，尤其是对于二度Ⅱ型房室传导阻滞，因其有进展为高度或三度房室传导阻滞的风险，更应积极考虑起搏治疗。
八、特殊人群情况
儿童：儿童出现二度房室传导阻滞时，需格外关注。生理性因素相对较少，多考虑病理性因素。如先天性心脏病患儿可能合并房室传导阻滞；病毒性心肌炎在儿童中也较为常见，可导致房室传导阻滞。对于儿童二度房室传导阻滞，需密切监测心室率变化，根据病情严重程度采取相应治疗措施，由于儿童处于生长发育阶段，心脏起搏治疗的选择需谨慎评估，优先考虑非药物干预措施，并密切观察病情变化，确保儿童的生长发育不受影响。
老年人：老年人发生二度房室传导阻滞时，病因中冠心病等器质性心脏病的可能性更大。由于老年人各器官功能减退，对症状的耐受能力较差，更易出现头晕、晕厥等严重症状，在治疗上需综合评估心功能、全身状况等，对于需要起搏治疗的老年人，要充分考虑其全身情况，选择合适的起搏方式，并注意预防起搏相关的并发症。
女性：女性发生二度房室传导阻滞的病因与男性并无本质差异，但在诊断和治疗过程中需考虑女性的特殊生理情况，如妊娠等特殊时期。如果女性在妊娠期间发生二度房室传导阻滞，需权衡药物治疗对胎儿的影响以及心脏病情的轻重，谨慎选择治疗方案；对于非妊娠女性，在治疗时也要考虑到女性的心理等因素对病情的影响。
有基础疾病人群：对于本身有冠心病、心肌病等基础疾病的人群出现二度房室传导阻滞，治疗时要更加注重基础疾病的管理与房室传导阻滞的治疗相结合。例如，冠心病患者在治疗房室传导阻滞的同时，要严格控制冠心病的危险因素，如血压、血脂、血糖等，维持冠状动脉的血供，以改善心脏整体功能。
