慢性荨麻疹的发病与自身免疫因素、肥大细胞活化相关因素、感染因素有关。自身免疫因素中体内存在相关抗体参与炎症反应，部分慢性荨麻疹患者有自身免疫异常，有自身免疫性疾病病史等人群易出现；肥大细胞活化是关键环节，物理因素、食物、药物等可致其活化，不同年龄人群对物理因素反应性不同，有过敏性疾病病史等人群易发病；感染是常见病因，细菌、病毒等感染可诱发，儿童因免疫系统不完善易感染引发，不注意卫生等生活方式及有慢性感染性疾病病史人群易发病。
一、自身免疫因素
1.发病机制：自身免疫在慢性荨麻疹的病因中占据重要地位。体内存在针对自身免疫相关成分的抗体，例如抗IgE抗体、抗高亲和力IgE受体（FcεRI）抗体等。这些抗体可通过不同途径参与炎症反应的启动和维持。以抗IgE抗体为例，它能与IgE结合，改变IgE的构象，使其更容易与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，进而促使这些细胞释放组胺等炎性介质，导致荨麻疹的风团、瘙痒等症状反复发作。在一些研究中发现，约40%-50%的慢性荨麻疹患者存在自身免疫异常，尤其是慢性自发性荨麻疹患者中自身抗体阳性率相对较高。
2.与年龄、性别、生活方式及病史的关系：自身免疫因素导致的慢性荨麻疹在不同年龄、性别人群中均有发生，但可能在一些有自身免疫性疾病病史的人群中更易出现，比如患有系统性红斑狼疮、甲状腺疾病等自身免疫性疾病的患者，其发生慢性荨麻疹的风险可能增加。生活方式方面，长期精神压力过大可能会影响自身免疫调节功能，从而间接影响自身免疫相关的慢性荨麻疹发病，但目前具体机制尚需进一步研究明确。女性在某些自身免疫相关的内分泌变化时期，如月经周期、妊娠期等，自身免疫状态可能会发生波动，也可能对自身免疫性慢性荨麻疹的发病产生影响。
二、肥大细胞活化相关因素
1.发病机制：肥大细胞活化是慢性荨麻疹发病的关键环节。多种因素可导致肥大细胞活化，例如物理因素（如冷、热、压力、日光等），这些物理因素可直接或间接激活肥大细胞，使其脱颗粒释放组胺、白三烯等炎性介质，引发风团、瘙痒等症状。另外，一些食物（如鱼虾、坚果、蛋类等）、药物（如青霉素、磺胺类药物等）也可作为变应原，通过免疫介导的方式激活肥大细胞，导致慢性荨麻疹发作。研究表明，在慢性荨麻疹患者中，约有1/3的患者能找到明确的诱发肥大细胞活化的因素，而对于特发性慢性荨麻疹患者，肥大细胞活化机制可能更为复杂，涉及到细胞内信号通路的异常激活等。
2.与年龄、性别、生活方式及病史的关系：不同年龄人群对物理因素等刺激的反应性可能不同，儿童可能更容易对冷、热等物理因素敏感而诱发慢性荨麻疹。性别方面，一般没有明显的性别差异导致肥大细胞活化相关的慢性荨麻疹发病，但在某些情况下，如女性在月经期可能对一些诱发因素的敏感性略有变化。生活方式中，长期接触某些物理刺激环境（如长期处于寒冷或炎热环境）、饮食习惯中经常摄入易致敏食物等都可能增加肥大细胞活化相关慢性荨麻疹的发病风险。有过敏性疾病病史的人群，如过敏性鼻炎、哮喘等患者，其机体处于过敏体质状态，更容易发生肥大细胞活化相关的慢性荨麻疹。
三、感染因素
1.发病机制：感染是慢性荨麻疹的常见病因之一。细菌、病毒、真菌等感染均可诱发慢性荨麻疹。例如，幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹的关系较为密切，幽门螺杆菌感染可通过刺激机体免疫系统，产生相关抗体和炎性介质，引发免疫反应，导致荨麻疹症状出现。研究发现，约10%-20%的慢性荨麻疹患者与幽门螺杆菌感染有关。此外，病毒感染如肝炎病毒、EB病毒等感染也可能通过类似机制激活免疫系统，诱发慢性荨麻疹。
2.与年龄、性别、生活方式及病史的关系：儿童由于免疫系统发育尚不完善，更容易受到病毒、细菌等感染，从而引发慢性荨麻疹。在性别方面，没有明显的性别差异导致感染相关的慢性荨麻疹发病。生活方式中，不注意个人卫生、居住环境拥挤等情况可能增加感染风险，进而诱发慢性荨麻疹。有慢性感染性疾病病史的人群，如慢性鼻窦炎、慢性胆囊炎等患者，其机体长期处于感染炎症状态，更容易发生感染相关的慢性荨麻疹。
