急性胰腺炎发病涉及胰腺消化酶异常激活等多种因素相互作用，病因包括胆道疾病、酒精、高脂血症、创伤、药物、感染、自身免疫性因素等，病理生理过程有局部病理改变（早期水肿，进展可出血、坏死等）和全身病理生理变化（引发SIRS及多器官功能障碍等）。
一、发病机制
急性胰腺炎的发病涉及多种因素相互作用。胰腺消化酶异常激活是关键环节，正常情况下，胰腺内的消化酶以无活性的酶原形式存在，当各种病因导致胰管内压力升高、胰腺血供障碍等，使胰酶原在胰腺内被激活，活化的胰酶（如胰蛋白酶、脂肪酶等）会消化胰腺自身组织，引发炎症反应。例如，大量饮酒可刺激胰腺分泌旺盛，导致胰液排出受阻，胰管内压力增高，促使胰酶提前激活；胆道疾病如胆石症，可引起Oddi括约肌痉挛，胆汁反流进入胰管，激活胰酶，进而诱发急性胰腺炎。
二、病因分类
1.胆道疾病：是我国急性胰腺炎最常见的病因，约占50%以上。胆道结石、炎症等可引起Oddi括约肌功能障碍，导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶，引发胰腺自身消化。女性患者中因胆道疾病引发急性胰腺炎的比例可能与女性胆道结构及激素水平等因素有关，女性雌激素水平变化可能影响胆道平滑肌功能，增加胆道疾病发生风险，进而增加急性胰腺炎发病几率。
2.酒精因素：长期大量饮酒是西方国家急性胰腺炎的主要病因。酒精进入人体后，可刺激胰腺分泌大量黏稠的胰液，同时引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，导致胰液排出受阻，胰管内压力升高，促使胰酶激活。长期饮酒者生活方式多为频繁饮酒、饮食不规律等，这些生活方式因素共同作用增加了急性胰腺炎发病风险。
3.高脂血症：高脂血症性急性胰腺炎的发病机制与血脂升高导致胰腺微循环障碍、胰酶代谢异常等有关。高脂血症患者血液中甘油三酯等脂质成分过高，可损伤胰腺毛细血管内皮细胞，影响胰腺血液供应，同时使胰酶代谢紊乱，容易引发胰腺炎症。肥胖、糖尿病患者等发生高脂血症的风险较高，这些人群由于代谢异常等因素，更易罹患高脂血症性急性胰腺炎。
4.创伤因素：上腹部钝器伤、手术、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）等创伤性操作可直接或间接损伤胰腺组织，导致胰液外溢引发胰腺炎。例如，ERCP操作过程中可能因器械损伤胰腺或引起胰管内压力骤变，从而诱发急性胰腺炎。对于接受手术或ERCP等创伤性操作的患者，需要密切监测胰腺相关指标，以早期发现可能出现的胰腺炎。
5.药物因素：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等可能诱发急性胰腺炎。药物诱发胰腺炎的具体机制尚不十分明确，可能与药物干扰胰腺的正常代谢、影响胰酶分泌或导致过敏反应等有关。有用药史的患者，尤其是长期使用某些易诱发胰腺炎药物的患者，需警惕急性胰腺炎的发生，在用药过程中应定期检查胰腺功能。
6.感染因素：某些病毒感染（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）、细菌感染（如伤寒杆菌、肺炎克雷伯菌等）可能引发急性胰腺炎。感染可通过炎症反应波及胰腺，导致胰腺组织受损，胰酶激活。儿童由于免疫系统发育尚未完善，感染相关的急性胰腺炎发病相对较多，在儿童感染性疾病治疗过程中，需关注胰腺功能变化。
7.自身免疫性因素：自身免疫性胰腺炎是自身免疫介导的胰腺慢性炎症，发病机制与自身免疫反应攻击胰腺组织有关。自身免疫性胰腺炎患者体内存在自身抗体，攻击胰腺实质和胰管等结构，导致胰腺炎症和纤维化。自身免疫性因素引发的胰腺炎在不同年龄、性别人群中均可发生，但具体发病情况可能因个体自身免疫状态不同而有所差异。
三、病理生理过程
1.局部病理改变：急性胰腺炎早期主要表现为胰腺水肿，随着病情进展可出现胰腺出血、坏死等。水肿型胰腺炎以胰腺肿胀、间质充血水肿为主，炎症较轻，经治疗后多可恢复；坏死型胰腺炎则胰腺组织发生大片坏死，炎症反应剧烈，可伴有胰周脂肪坏死、脓肿形成等。胰腺局部的病理改变会导致胰液引流不畅、炎症介质释放等，进一步加重胰腺损伤。
2.全身病理生理变化：炎症反应可引发全身炎症反应综合征（SIRS），炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等大量释放，可导致多器官功能障碍。例如，炎症介质可引起肺血管通透性增加，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；影响心血管系统，导致休克等。全身病理生理变化涉及多个系统，病情严重时可危及生命，尤其是对于老年患者或有基础疾病的患者，全身多器官功能障碍的风险更高。
