小孩多动症是怎么引起的
小孩多动症的发生与遗传、神经生物学、心理社会及其他等多方面因素相关。遗传因素有较高遗传度，影响大脑神经递质代谢等；神经生物学因素涉及神经递质失衡（多巴胺、去甲肾上腺素系统异常）及大脑结构和功能异常；心理社会因素包括不良家庭环境（亲子关系、家庭氛围）和学校环境（学业压力、师生关系）；其他因素有孕期及围生期因素（孕期感染、围生期并发症）和营养因素（缺乏微量元素）。
一、遗传因素
1.相关机制：大量研究表明，小孩多动症具有较高的遗传度。若家族中有亲属患有多动症，那么孩子患多动症的风险会显著增加。例如，双生子研究发现，同卵双生子的多动症同病率明显高于异卵双生子，这充分提示遗传因素在多动症的发病中起着重要作用。遗传因素可能通过影响大脑中的神经递质代谢、神经发育相关基因等方面，导致孩子出现多动症的相关症状。
2.年龄性别影响：在不同年龄阶段和性别中，遗传因素的作用表现相对稳定，但在青春期等特定阶段，可能会受到其他因素的干扰，但遗传的基础影响依然存在。男性儿童患多动症的概率相对高于女性儿童，这可能与遗传背景在性别差异上的体现有关，但具体机制仍需进一步深入研究。
二、神经生物学因素
1.神经递质失衡：
多巴胺系统：多巴胺是与注意力、多动等相关的重要神经递质。多动症患儿大脑中多巴胺代谢异常，多巴胺转运体功能可能存在缺陷，导致突触间隙中多巴胺浓度降低，影响大脑对注意力、运动控制等方面的调节，从而出现多动、注意力不集中等多动症症状。
去甲肾上腺素系统：去甲肾上腺素也参与了大脑的认知和行为调节。多动症患儿体内去甲肾上腺素水平可能低于正常儿童，影响其对行为的抑制控制能力，使得孩子更容易出现多动和注意力不集中的表现。
2.大脑结构和功能异常：
大脑区域结构：多动症患儿的大脑某些区域存在结构上的异常，如额叶、基底节等区域。额叶在注意力、执行功能等方面起着重要作用，基底节与运动控制相关，这些区域的结构异常可能影响孩子的正常认知和行为功能。
大脑功能连接：大脑各区域之间的功能连接异常也是多动症的神经生物学特征之一。例如，额叶与其他脑区之间的功能连接减弱，导致大脑整体的信息整合和调节功能出现障碍，进而引发多动症的一系列症状。年龄较小的儿童大脑处于不断发育阶段，神经生物学因素的影响可能更为明显，而随着年龄增长，大脑发育的变化可能会对症状产生一定影响，但神经生物学基础的异常往往是贯穿始终的。
三、心理社会因素
1.家庭环境：
亲子关系：不良的亲子关系，如父母对孩子过于严厉、缺乏关爱或教育方式不当等，可能会增加孩子患多动症的风险。例如，父母过度批评、忽视孩子的情感需求等，会给孩子带来心理压力，影响孩子的情绪调节和行为控制能力，从而诱发或加重多动症症状。
家庭氛围：不和谐的家庭氛围，如父母经常争吵、家庭关系紧张等，会使孩子长期处于应激状态，影响孩子的大脑神经发育和心理行为发展，增加多动症的发病几率。
2.学校环境：
学业压力：过高的学业压力可能导致孩子出现焦虑、紧张等情绪，进而影响注意力和行为控制。例如，小学生如果面临过多的课业负担，可能会因为无法很好地应对学习任务而出现注意力不集中、多动等类似多动症的表现。
师生关系：不良的师生关系，如教师对孩子缺乏理解、过度批评等，会影响孩子的学习积极性和心理健康，也可能对孩子的多动症症状产生不良影响。不同年龄的孩子在学校环境中的适应情况不同，年龄较小的孩子可能更依赖教师的关注和引导，不良的师生关系对他们的影响可能更为直接。
四、其他因素
1.孕期及围生期因素：
孕期感染：母亲在孕期发生感染，如病毒感染等，可能会影响胎儿大脑的发育，增加孩子出生后患多动症的风险。例如，孕期感染风疹病毒等，可能干扰胎儿神经系统的正常发育过程。
围生期并发症：早产、低出生体重、缺氧缺血性脑病等围生期并发症，会对胎儿的大脑造成损伤，影响神经发育，从而使孩子患多动症的可能性增加。早产儿由于大脑发育尚未完全成熟，更容易出现神经功能方面的问题，进而与多动症的发病相关。
2.营养因素：
缺乏微量元素：如锌、铁等微量元素缺乏可能与多动症的发生有关。锌参与了大脑的神经递质代谢等多种生理过程，铁是血红蛋白的重要组成成分，缺乏这些微量元素可能会影响大脑的正常功能，导致孩子出现多动、注意力不集中等症状。例如，长期挑食、偏食的儿童容易出现微量元素缺乏的情况，进而增加患多动症的风险。
