急性肾小球肾炎水肿的主要发病机制

免疫复合物沉积引发肾小球损伤致水钠潴留，包括感染后形成免疫复合物沉积、激活炎症反应致滤过膜通透性增加及水钠潴留；肾小球滤过率降低致水钠排泄减少，包括滤过率降低原因及水钠排泄减少后果，儿童等特殊人群更易出现相关情况。

一、免疫复合物沉积引发肾小球损伤导致水钠潴留

1.免疫反应启动：当机体受到链球菌等病原体感染后，体内会产生相应抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物。这些免疫复合物会通过血液循环沉积在肾小球基底膜等部位。对于儿童等特殊人群，由于免疫系统发育尚未完全成熟，更容易在感染后引发过度的免疫反应形成免疫复合物。例如，A组β溶血性链球菌感染后，其细胞壁的M蛋白等成分可作为抗原刺激机体产生抗体，形成循环免疫复合物。

2.激活炎症反应：免疫复合物沉积在肾小球后，会激活补体系统等炎症机制。补体被激活后会吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润到肾小球部位，炎症细胞释放炎症介质，如组胺、前列腺素等，导致肾小球毛细血管通透性增加。在不同年龄人群中，炎症反应的程度可能有所差异，儿童相对成人可能炎症反应更为活跃，但具体机制仍与免疫复合物激活补体等核心环节相关。炎症介质的释放会使得血浆中的蛋白质等成分从肾小球滤过膜漏出到肾小囊内，进而影响肾小球的正常滤过功能。

3.水钠潴留机制：肾小球滤过膜通透性增加后，肾小球滤过率下降。同时，由于肾小管对钠、水的重吸收功能相对正常，导致水钠潴留。水钠潴留使得机体细胞外液容量增加，从而引发水肿。在有基础病史的患者中，如本身存在肾脏基础疾病的人群，其肾小球和肾小管的功能基础较差，免疫复合物沉积后更易出现滤过和重吸收功能失衡，水肿可能更为明显。

二、肾小球滤过率降低导致水钠排泄减少

1.肾小球滤过率降低原因：除了免疫复合物沉积导致的滤过膜损伤外，炎症反应还可能引起肾小球毛细血管内皮细胞肿胀等情况，进一步狭窄肾小球毛细血管腔，减少肾小球的有效滤过面积，从而降低肾小球滤过率。对于不同性别而言，在急性肾小球肾炎水肿机制中并无明显性别差异导致的特殊变化，但在特殊人群如老年人中，其肾脏本身的生理功能已经处于衰退状态，肾小球滤过率降低的基础更差，更容易因急性肾小球肾炎而出现显著的水钠潴留和水肿。

2.水钠排泄减少后果：肾小球滤过率降低使得水和钠的滤过减少，而肾小管虽然努力重吸收，但由于滤过的基础减少，整体水钠排泄量下降。过多的水钠在体内积聚，就会表现为水肿。例如，正常情况下肾小球每日滤过大量的原尿，而当滤过率降低时，原尿生成量减少，水钠排出相应减少，进而导致水肿的发生。在儿童群体中，由于其肾脏代偿能力相对较弱，肾小球滤过率一旦降低，水钠排泄减少的情况会更为突出，水肿可能更早出现且更明显。