引起慢性肾炎的根本原因是什么

慢性肾炎的发生与免疫炎症反应、非免疫炎症反应及遗传因素有关。免疫炎症反应多由感染等引发，抗原-抗体复合物沉积致肾小球炎症；非免疫炎症反应包括肾小球内高压使肾小球硬化促病情进展，蛋白尿作为毒性物质损伤肾小球；部分慢性肾炎具遗传易感性，如Alport综合征，有家族遗传史人群需密切监测肾脏指标。

一、免疫炎症反应

慢性肾炎的起始因素多为免疫介导的炎症反应。当机体受到某些感染（如细菌、病毒等感染）、自身免疫性疾病等因素影响时，免疫系统被激活，产生抗原-抗体复合物，这些复合物沉积在肾小球部位，引发炎症反应。例如，链球菌感染后1-3周可出现急性肾炎，如果急性期免疫炎症反应迁延不愈，就可能逐渐发展为慢性肾炎。在不同年龄阶段，免疫功能状态有所不同，儿童免疫系统尚在发育中，相对成人更易因感染引发免疫反应，从而增加慢性肾炎风险；而老年人免疫功能衰退，免疫调节能力下降，也可能在一些轻微感染等诱因下引发免疫炎症反应导致慢性肾炎。

二、非免疫炎症反应

1.肾小球内高压：

当肾小球存在病变时，健存肾小球会发生高灌注、高滤过和高压力的“三高”现象。长期的肾小球内高压会导致肾小球硬化，进而促进慢性肾炎的进展。比如，在一些原发性肾小球疾病患者中，由于肾小球的病理改变，健存肾小球为了代偿受损肾小球的功能，出现血流动力学的改变，导致肾小球内高压。这种情况在不同性别、年龄的人群中都可能存在，男性和女性在患病机制上并无本质差异，但不同年龄阶段对“三高”状态的耐受和适应能力不同，儿童处于生长发育阶段，肾脏的代偿能力相对有限，更容易受到肾小球内高压的影响。

2.蛋白尿：

持续的蛋白尿本身可作为一种毒性物质，直接引起肾小球的损伤和硬化。大量蛋白尿会加重肾小球的滤过负担，导致肾脏固有细胞的损伤，进而引发炎症反应等一系列病理过程。例如，一些慢性肾炎患者即使原发病因得到一定控制，但如果蛋白尿持续存在，病情仍会缓慢进展。不同生活方式的人群，如长期高蛋白饮食的人群，可能会加重肾脏的滤过负担，更容易出现蛋白尿，从而增加慢性肾炎发生发展的风险；而有基础肾脏病史的人群，本身肾脏功能已经存在一定损伤，更容易在各种诱因下出现蛋白尿，进而促使慢性肾炎的发生。

三、遗传因素

部分慢性肾炎具有遗传易感性。一些遗传性肾脏疾病可表现为慢性肾炎的临床特征，例如Alport综合征，它是一种X连锁显性遗传疾病，主要累及肾小球基底膜，导致血尿、蛋白尿等症状，逐渐进展为慢性肾炎。在有家族遗传病史的人群中，需要更加密切地监测肾脏相关指标，如尿常规、肾功能等，以便早期发现慢性肾炎的迹象。对于有家族遗传史的儿童，由于其遗传了致病基因，从出生后就可能存在肾脏易受损伤的潜在因素，更应注重生活方式的健康，避免可能加重肾脏负担的因素；对于有家族遗传史的老年人，随着年龄增长，肾脏功能逐渐衰退，也更容易因为遗传因素相关的肾脏病变发展为慢性肾炎。