肾病综合征分为原发性和继发性，原发性包括微小病变型肾病（多见于儿童及青少年，与T细胞功能紊乱致滤过膜屏障受损有关）、系膜增生性肾小球肾炎（好发于青少年，感染可致免疫复合物沉积引发）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（青壮年男性多见，与免疫复合物沉积及补体激活有关）、膜性肾病（中老年常见，与免疫复合物在基底膜上皮下形成致滤过膜损伤有关）；继发性包括感染因素（细菌、病毒、寄生虫感染可诱发）、系统性疾病（系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病肾病、淀粉样变性等可引发）、药物及中毒因素（某些药物和中毒可致肾小球损伤）。
一、原发性肾病综合征
（一）微小病变型肾病
多见于儿童及青少年。起病隐匿，约1/3患者可能在发病前有上呼吸道感染史。其发病机制可能与T细胞功能紊乱有关，患者T细胞亚群失衡，导致机体免疫调节异常，使得肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损，从而出现大量蛋白尿等肾病综合征表现。
（二）系膜增生性肾小球肾炎
可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。好发于青少年，男性多于女性。感染是常见的诱发因素，上呼吸道感染等感染后可导致免疫复合物在系膜区沉积，激活补体系统，引起炎症反应，损伤肾小球滤过膜，引发肾病综合征。
（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎
又称膜增生性肾小球肾炎。多见于青壮年，男性多见。其发病与免疫复合物持续存在并沉积于系膜区和基底膜有关，补体旁路途径持续激活，导致肾小球结构和功能受损，出现肾病综合征相关表现。
（四）膜性肾病
常见于中老年患者。发病机制主要是抗原抗体在肾小球基底膜上皮下形成免疫复合物，激活补体，损伤肾小球滤过膜，导致蛋白尿产生。部分患者可能与自身免疫性疾病相关，如系统性红斑狼疮等可继发膜性肾病。
二、继发性肾病综合征
（一）感染因素
1.细菌感染：如链球菌感染后肾炎，在感染链球菌后，机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积于肾小球，引发肾炎进而导致肾病综合征；细菌性心内膜炎、分流肾炎等也可因感染诱发肾病综合征。
2.病毒感染：乙肝病毒相关肾炎较为常见，乙肝病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球导致肾脏病变，出现肾病综合征表现；丙型肝炎病毒等感染也可能与肾病综合征的发生有关。
3.寄生虫感染：疟原虫感染可引起肾病综合征，主要是疟原虫代谢产物作为抗原与抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球而致病。
（二）系统性疾病
1.系统性红斑狼疮：多见于年轻女性，是一种自身免疫性疾病，机体产生多种自身抗体，攻击自身组织器官，包括肾脏。自身抗体与相应抗原形成免疫复合物沉积在肾小球等部位，导致肾小球滤过膜损伤，出现肾病综合征。
2.过敏性紫癜：好发于儿童及青少年，是由于机体对某些致敏物质产生变态反应，形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区及血管壁，引起血管炎，导致肾小球滤过膜通透性增加，出现肾病综合征。
3.糖尿病肾病：多见于糖尿病病史较长的患者，糖尿病患者长期高血糖状态可导致肾小球微血管病变，肾小球基底膜增厚，系膜区基质增多，肾小球滤过功能受损，逐渐发展为肾病综合征。一般糖尿病病史超过10年的患者发生糖尿病肾病的风险增加。
4.淀粉样变性：原发性淀粉样变性或继发于慢性炎症、恶性肿瘤等疾病的淀粉样变性，淀粉样蛋白沉积于肾小球等肾脏组织，影响肾小球的正常结构和功能，导致肾病综合征。
（三）药物及中毒因素
1.药物：某些药物如含金制剂、青霉胺等，可能作为半抗原引起机体免疫反应，导致肾小球损伤，引发肾病综合征；非甾体类抗炎药等长期使用也可能对肾脏造成损害，诱发肾病综合征。
2.中毒：蜂蛰、蛇毒等中毒可引起机体的变态反应或直接损伤肾脏，导致肾小球滤过膜受损，出现肾病综合征表现。
