肾病综合征是怎么引起的
肾病综合征病因复杂，分为原发性和继发性。原发性包括微小病变型肾病（儿童青少年多见，与足细胞病变致滤过屏障受损有关）、系膜增生性肾小球肾炎（各年龄可发病，与免疫复合物沉积系膜区有关）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（青壮年多见，与补体系统异常激活有关）、膜性肾病（中老年多见，与自身抗体介导基底膜损伤有关）。继发性包括感染（细菌、病毒、寄生虫感染引发免疫复合物沉积肾小球致病）、系统性疾病（狼疮性肾炎育龄女多发，过敏性紫癜肾炎儿童青少年好发，均因免疫复合物沉积肾致玻）、代谢性疾病（糖尿病肾病长期高血糖致微血管病变，淀粉样变性肾病淀粉样物质沉积肾致玻）、药物及中毒（药物、毒物致肾损伤引发肾病综合征）。
一、原发性肾病综合征
1.微小病变型肾病
多见于儿童及青少年。儿童时期免疫系统尚不完善，易出现微小病变型肾病。其发病机制可能与机体免疫功能紊乱有关，具体来说，是由于肾小球足细胞的微小病变导致肾小球滤过屏障受损。从病理角度看，光镜下肾小球基本正常，电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合。
2.系膜增生性肾小球肾炎
各年龄均可发病，青少年多见。男性略多于女性。其发病与多种因素相关，可能与免疫复合物沉积在肾小球系膜区有关，免疫复合物的沉积会激活系膜细胞等，导致系膜细胞增生、系膜基质增多等病理改变，进而影响肾小球的滤过功能，引发肾病综合征。
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎
又称膜增生性肾小球肾炎。多见于青壮年。其发病与补体系统的异常激活密切相关，补体旁路途径的持续活化导致肾小球系膜细胞和基质增生，基底膜增厚，形成双轨征等病理改变，从而引起肾病综合征。
4.膜性肾病
多见于中老年。发病机制与自身抗体介导的肾小球基底膜损伤有关，体内产生的自身抗体与肾小球基底膜上的抗原结合形成免疫复合物，沉积在基底膜上，引发一系列炎症反应，导致肾小球滤过膜通透性增加，出现大量蛋白尿等肾病综合征表现。
二、继发性肾病综合征
1.感染
细菌感染：如链球菌感染后肾炎演变而来的肾病综合征，多发生在链球菌感染后，细菌感染可作为抗原刺激机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积在肾小球导致发病；葡萄球菌感染等也可能引发相关免疫反应进而导致肾病综合征。
病毒感染：乙肝病毒相关的肾病综合征较为常见，乙肝病毒感染人体后，病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球引起肾脏病变；丙型肝炎病毒等感染也可能通过类似机制导致肾病综合征。
寄生虫感染：如疟原虫、血吸虫等感染，寄生虫感染人体后，其代谢产物或虫体本身作为抗原引发免疫反应，形成免疫复合物沉积在肾小球，影响肾小球滤过功能，导致肾病综合征。
2.系统性疾病
狼疮性肾炎：多见于育龄女性。系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，患者体内产生多种自身抗体，这些自身抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，可沉积在肾小球等多个脏器的组织中，导致肾小球损伤，出现肾病综合征的表现，同时还伴有系统性红斑狼疮的其他表现，如面部红斑、关节疼痛等。
过敏性紫癜肾炎：好发于儿童及青少年。过敏性紫癜是由于机体对某些致敏物质产生变态反应，形成免疫复合物，沉积在肾小球系膜区及血管壁，引起肾小球损伤和血管炎，从而出现肾病综合征的症状，同时伴有皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛等表现。
3.代谢性疾病
糖尿病肾病：多见于糖尿病病史较长的患者。糖尿病患者长期高血糖状态会导致肾小球微血管病变，引起肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等病理改变，进而出现蛋白尿等肾病综合征表现，随着病情进展可逐渐发展为肾衰竭。
淀粉样变性肾病：多见于中老年。淀粉样物质沉积在肾小球等组织中，影响肾小球的正常结构和功能，导致肾小球滤过膜通透性增加，出现大量蛋白尿，进而引发肾病综合征，同时可伴有其他器官受累的表现，如心脏扩大、心律失常等。
4.药物及中毒
药物：某些药物如金制剂、青霉胺等可引起机体的免疫反应，导致肾小球损伤，引发肾病综合征；还有一些抗癌药物等也可能通过免疫机制等导致肾脏病变出现肾病综合征表现。
中毒：如有机汞、蜂毒等中毒，毒物进入人体后可通过影响肾小球的结构和功能，导致蛋白尿等肾病综合征相关表现。
