慢性肾小球肾炎的发病与免疫、遗传、感染、其他等多种因素相关。免疫因素包括自身免疫反应介导及细胞免疫参与；部分慢性肾小球肾炎具家族遗传倾向；细菌如链球菌、病毒如乙肝、丙肝病毒感染可诱发；长期高血压致肾小球内高压损伤；代谢紊乱如糖尿病、高脂血症可损伤肾小球；长期暴露环境污染物或处于不良环境也可增加发病风险。
一、免疫因素
1.自身免疫反应介导：慢性肾小球肾炎的发生与自身免疫反应密切相关。机体的免疫系统错误地将自身肾小球组织当作外来抗原进行攻击。例如，一些自身抗体可与肾小球内的抗原相结合，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球结构和功能受损。研究表明，在许多慢性肾小球肾炎患者体内可检测到针对肾小球不同成分的自身抗体，如抗肾小球基底膜抗体等，这些自身抗体的存在是免疫因素参与发病的重要证据。
2.细胞免疫参与：细胞免疫也在慢性肾小球肾炎的发病中起到一定作用。T淋巴细胞等免疫细胞的异常活化和功能失调，可导致免疫反应的失衡。活化的T细胞可以释放细胞因子，进一步调节免疫炎症反应，影响肾小球的病理过程。例如，Th1和Th2细胞亚群的失衡可能与慢性肾小球肾炎的病情进展相关，Th1细胞介导的炎症反应过度激活时，会加重肾小球的损伤。
二、遗传因素
1.家族遗传倾向：部分慢性肾小球肾炎具有遗传易感性。一些研究发现，某些特定的基因变异与慢性肾小球肾炎的发病相关。例如，在一些遗传性肾小球疾病相关基因发生突变或多态性改变时，个体患慢性肾小球肾炎的风险可能增加。不同的遗传背景使得不同个体对慢性肾小球肾炎的易感性存在差异，有家族史的人群相对来说发病风险可能高于无家族史的人群。比如，某些常染色体显性或隐性遗传的肾小球疾病相关基因的异常，会使家族成员中慢性肾小球肾炎的发病几率升高。
三、感染因素
1.细菌感染：某些细菌感染可诱发慢性肾小球肾炎。例如，链球菌感染后可引起急性肾小球肾炎，如果急性肾小球肾炎未能彻底治愈，病情迁延不愈，就可能发展为慢性肾小球肾炎。链球菌感染后，其抗原成分可与体内产生的抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球，持续的免疫炎症反应导致肾小球损伤逐渐慢性化。此外，其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌等感染，也可能通过类似的免疫机制引发肾脏的慢性炎症，但相对链球菌感染来说，其引发慢性肾小球肾炎的作用相对较弱，但也是感染因素中不可忽视的一部分。
2.病毒感染：一些病毒感染也与慢性肾小球肾炎的发生有关。例如，乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染后，病毒可在体内持续存在，并与机体的免疫系统相互作用，形成免疫复合物沉积在肾小球，引起肾小球炎症。研究显示，感染乙型肝炎病毒的患者中，有一定比例会出现肾脏受累，发展为慢性肾小球肾炎；丙型肝炎病毒感染相关的肾小球肾炎也是临床中常见的类型之一，病毒的持续感染导致肾脏长期处于炎症状态，逐渐发展为慢性病变。
四、其他因素
1.高血压：长期高血压可导致肾小球内高压。肾小球毛细血管压力增高会使肾小球滤过膜受损，进而影响肾小球的滤过功能，长期如此可引起肾小球硬化等病变，最终导致慢性肾小球肾炎的发生或加重病情。例如，高血压患者如果血压控制不佳，肾脏长期处于高灌注、高压力、高滤过的“三高”状态，会加速肾小球的损伤进程，促进慢性肾小球肾炎的发展。
2.代谢因素：代谢紊乱也可能与慢性肾小球肾炎相关。如糖尿病患者长期血糖控制不佳，可出现糖尿病肾病，这是糖尿病常见的微血管并发症之一，属于慢性肾小球肾炎的一种特殊类型。高血糖可通过多种途径损伤肾小球，包括引起肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖和基质增多等，最终导致肾小球功能逐渐减退，发展为慢性肾功能不全。此外，高脂血症等代谢异常也可能参与肾小球的病理损伤过程，高脂血症可导致肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤，促进炎症反应和肾小球硬化的发生。
3.环境因素：长期暴露于某些环境污染物中也可能增加慢性肾小球肾炎的发病风险。例如，长期接触重金属（如铅、汞等）、有机溶剂等，这些有害物质可能通过影响肾脏的正常结构和功能，导致肾小球损伤，进而引发慢性肾小球肾炎。此外，长期处于寒冷、潮湿等不良环境中，可能影响机体的免疫功能和血液循环，间接对肾脏产生不利影响，增加慢性肾小球肾炎的发病几率。
