原发性肾病综合征有遗传因素，部分患者因特定基因变异等遗传易感性增加患病风险；免疫因素方面，免疫系统异常产生的自身抗体或免疫复合物沉积肾小球致滤过膜通透性增加致蛋白尿。继发性肾病综合征由感染因素（细菌如链球菌感染后肾炎、病毒如乙肝病毒相关肾炎）、系统性疾病（狼疮性肾炎见于育龄女性，系统性红斑狼疮致自身抗体形成免疫复合物沉积肾小球致损伤；糖尿病肾病常见于糖尿病病史较长者，肾小球微血管病变致滤过膜受损现蛋白尿达一定程度成肾病综合征原发性肾病综合征有遗传因素，部分患者因特定基因变异等遗传易感性增加患病风险；免疫因素方面，免疫系统异常产生的自身抗体或免疫复合物沉积肾小球致滤过膜通透性增加致蛋白尿。继发性肾病综合征由感染因素（细菌如链球菌感染后肾炎、病毒如乙肝病毒相关肾炎）、系统性疾病（狼疮性肾炎见于育龄女性，系统性红斑狼疮致自身抗体形成免疫复合物沉积肾小球致损伤；糖尿病肾病常见于糖尿病病史较长者，肾小球微血管病变致滤过膜受损现蛋白尿达一定程度成肾病综合征肾病综合征分为原发性和继发性，原发性与遗传因素有关，部分患者因特定基因变异等遗传易感性增加患病风险，免疫因素致免疫系统异常产生的自身抗体或免疫复合物沉积肾小球致滤过膜通透性增加致蛋白尿；继发性由感染（细菌如链球菌感染后肾炎、病毒如乙肝病毒相关肾炎）、系统性疾病（狼疮性肾炎见于育龄女性，系统性红斑狼疮致自身抗体形成免疫复合物沉积肾小球致损伤；糖尿病肾病常见于糖尿病病史较长者，肾小球微血管病变致滤过膜受损现蛋白尿达一定程度成肾病综合征）、药物或中毒因素（某些药物过敏或肾毒性致滤过膜损伤致蛋白尿，长期接触有毒物质致肾损成肾病综合征）、肿瘤因素（某些恶性肿瘤致肾小球滤过功能受影响现蛋白尿成肾病综合征。
1.遗传因素：部分原发性肾病综合征患者存在遗传易感性，某些特定的基因变异可能增加患病风险。例如，一些与肾小球滤过屏障相关蛋白编码的基因发生突变，会影响肾小球的正常结构和功能，从而引发肾病综合征。在有家族肾病综合征病史的人群中，后代患病的概率相对较高，这与遗传因素密切相关。
2.免疫因素：机体的免疫系统异常是原发性肾病综合征的重要发病机制。免疫系统紊乱时，会产生一些自身抗体或免疫复合物，这些物质沉积在肾小球部位，激活炎症反应，导致肾小球滤过膜的通透性增加，大量蛋白质从尿液中丢失，进而引发肾病综合征。例如，微小病变型肾病综合征可能与T淋巴细胞功能紊乱有关，T淋巴细胞的异常活化会影响肾小球足细胞的功能，使其结构和功能受损，导致蛋白尿的产生。
继发性肾病综合征
1.感染因素
细菌感染：如链球菌感染后肾炎可继发肾病综合征。链球菌感染人体后，机体产生免疫反应，形成的免疫复合物沉积在肾小球，引起肾小球炎症，导致肾小球滤过膜损伤，蛋白质漏出增加。例如，急性链球菌感染后肾炎病程迁延不愈，可能发展为肾病综合征。
病毒感染：某些病毒感染也可能引发继发性肾病综合征。例如，乙型肝炎病毒相关的肾炎，乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球，激活补体系统，造成肾小球损伤，出现蛋白尿等肾病综合征的表现。
2.系统性疾病
狼疮性肾炎：多见于育龄女性，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，患者体内产生多种自身抗体，这些抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球等多个脏器的小血管壁，引起炎症反应，导致肾小球滤过膜受损，出现肾病综合征的症状，如大量蛋白尿、低蛋白血症等。
糖尿病肾病：常见于糖尿病病史较长的患者，随着糖尿病病情的进展，肾小球微血管病变逐渐加重，肾小球基底膜增厚，肾小球滤过率改变，最终导致蛋白尿的出现，当蛋白尿达到一定程度时可发展为肾病综合征。糖尿病患者中，尤其是病程超过10年的患者，发生糖尿病肾病的风险明显增加，且男性和女性在糖尿病肾病的发生上无明显性别差异，但女性糖尿病患者在妊娠等特殊生理状态下可能会影响肾病的进展。
3.药物或中毒因素
药物：某些药物可引起继发性肾病综合征，如非甾体类抗炎药等。药物可能通过过敏反应或直接的肾毒性作用损伤肾小球滤过膜，导致蛋白质漏出增加。不同个体对药物的反应不同，一些过敏体质的患者可能更容易因药物引发肾病综合征。
中毒：长期接触某些有毒物质，如重金属（汞、铅等），可损害肾脏功能，影响肾小球的结构和功能，导致肾病综合征。长期在相关污染环境中工作或生活的人群，患中毒性肾病综合征的风险较高。
4.肿瘤因素：某些恶性肿瘤也可能继发肾病综合征，如实体瘤等。肿瘤细胞可产生一些活性物质或免疫相关物质，影响肾小球的滤过功能，导致蛋白尿的产生。例如，肺癌、胃癌等肿瘤患者有时可能出现肾病综合征的表现，肿瘤的治疗方式也可能对肾脏产生影响，进而加重肾病综合征的病情。
