胃十二指肠溃疡的发病受多种因素影响，幽门螺杆菌感染可分解尿素、产毒素酶损伤黏膜致溃疡；胃酸分泌过多会超过黏膜耐受引发糜烂溃疡；长期或大剂量用非甾体类抗炎药会因抑制环氧化酶致黏膜防御修复受损；遗传因素有一定作用；生活方式中长期精神压力大、过度吸烟酗酒，饮食习惯不规律、常食刺激性食物，以及应激状态等都会增加发病风险
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种主要定植于胃黏膜的细菌，大量研究表明，幽门螺杆菌感染是胃十二指肠溃疡的重要致病因素。幽门螺杆菌可通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，破坏胃黏膜的防御屏障；同时其产生的一些毒素和酶会直接损伤胃十二指肠黏膜，引发炎症反应，长期感染容易导致溃疡的形成。例如，多项流行病学调查显示，胃十二指肠溃疡患者中幽门螺杆菌感染率显著高于普通人群，根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显降低。不同年龄段人群感染幽门螺杆菌的风险有所不同，儿童可能通过密切接触等途径感染，而成年人则可能因不良的生活卫生习惯等感染；男性和女性在感染幽门螺杆菌后引发胃十二指肠溃疡的风险无显著性别差异，但不同生活方式下感染风险会有变化，如生活在卫生条件较差环境、共用餐具等情况会增加感染几率；有幽门螺杆菌感染病史的人群再次感染后更易诱发胃十二指肠溃疡。
二、胃酸分泌异常
胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡发生的关键因素之一。正常情况下，胃黏膜有自身的保护机制来应对胃酸，但当胃酸分泌过多时，会超过胃黏膜的耐受能力。壁细胞分泌胃酸受多种因素调节，如组胺、胃泌素、乙酰胆碱等刺激会促进胃酸分泌增加。比如，一些人可能存在壁细胞数量增多或壁细胞对刺激敏感性增强的情况，导致胃酸分泌显著高于正常水平，持续的高胃酸环境会不断侵蚀胃十二指肠黏膜，使黏膜发生糜烂、溃疡。不同年龄阶段人群胃酸分泌调节机制有所差异，儿童胃酸分泌相对较少但也可能因病理因素出现分泌异常；性别因素对基础胃酸分泌影响不大，但在某些病理状态下可能有不同表现；不良生活方式如长期精神紧张、过度劳累等会通过神经内分泌调节影响胃酸分泌，导致胃酸分泌过多风险增加；有过胃十二指肠溃疡病史的人群可能存在胃酸分泌调节的长期紊乱情况。
三、非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用
长期或大剂量使用非甾体类抗炎药是引发胃十二指肠溃疡的常见诱因之一。这类药物可以通过抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，而前列腺素对胃十二指肠黏膜具有保护作用，其合成减少会使胃十二指肠黏膜的防御和修复功能受损，容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵袭从而引发溃疡。不同种类的NSAIDs对胃黏膜的损伤程度有所不同，一些选择性COX-2抑制剂相对对胃黏膜的损伤较小，但仍有一定风险。年龄方面，老年人由于胃肠道功能减退等因素，使用NSAIDs后发生胃十二指肠溃疡的风险更高；女性在使用NSAIDs时需注意相关风险，可能与女性激素等因素对胃肠道的影响有关；长期服用NSAIDs且生活方式不健康（如吸烟、酗酒等）的人群，溃疡发生风险进一步增加；有胃肠道疾病病史的人群使用NSAIDs时需格外谨慎，因为本身胃肠道黏膜已有一定损伤基础。
四、遗传因素
遗传因素在胃十二指肠溃疡的发病中也起到一定作用。研究发现，部分胃十二指肠溃疡患者存在家族聚集现象，提示遗传易感性可能参与其中。例如，某些基因的突变或多态性可能影响胃黏膜的结构、功能以及对损伤因素的抵御能力。不同遗传背景的人群，其发生胃十二指肠溃疡的易感性不同，虽然具体的遗传机制还在进一步研究中，但已明确遗传因素是一个相关的影响因素。在年龄上，遗传因素的影响在各个年龄段都可能存在，但具体的发病表现可能因年龄相关的生理变化而有所不同；性别因素与遗传因素的交互作用目前研究还不够充分，但总体来说遗传因素是胃十二指肠溃疡发病原因中不可忽视的一部分，有家族史的人群需要更加关注自身胃十二指肠黏膜的健康状况。
五、其他因素
1.生活方式：长期精神压力过大，会通过神经内分泌系统影响胃肠道的正常功能，导致胃酸分泌失调、胃肠蠕动紊乱等，增加胃十二指肠溃疡的发生风险。例如，长期处于高强度工作压力下的人群，溃疡发病率相对较高。过度吸烟、酗酒也是重要诱因，吸烟会影响胃黏膜的血液循环，降低胃黏膜的抵抗力；酗酒会直接损伤胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能。
2.饮食习惯：长期饮食不规律，如经常暴饮暴食、饥一顿饱一顿等，会打乱胃肠道的正常消化节律，影响胃黏膜的修复和保护机制。长期食用辛辣、油腻、刺激性食物，会反复刺激胃十二指肠黏膜，导致黏膜损伤，增加溃疡发生几率。
3.应激状态：严重创伤、大手术、大面积烧伤等应激状态下，机体的应激反应会导致胃酸分泌增加，同时胃肠道黏膜的血流灌注减少，修复能力下降，容易引发胃十二指肠溃疡。
