肾小球疾病包括原发性和继发性，原发性如多种免疫介导炎症致滤过膜损伤，儿童与中青年发病有别；继发性如糖尿病肾病因高血糖致微血管病变，狼疮性肾炎与自身免疫及性别年龄相关；肾小管-间质疾病中药物和感染可致间质性肾炎，各年龄段有不同特点；肾血管性疾病里高血压肾损害由长期高血压致肾小动脉硬化，肾动脉狭窄因缺血激活RAAS致滤过膜损伤，中老年及不同病因对应不同情况，均需关注相关因素控制病情。
一、肾小球疾病相关
1.原发性肾小球肾炎：
病理机制：多种免疫介导的炎症反应参与其中，如免疫复合物在肾小球内沉积，激活补体系统等，导致肾小球滤过膜损伤，电荷屏障和机械屏障功能破坏，使得原本不能通过或少量通过的蛋白质漏出增加，从而出现尿蛋白高。例如微小病变型肾病，其发病机制可能与足细胞的结构和功能异常有关，足细胞的裂隙膜受损，导致蛋白尿产生。在儿童中，微小病变型肾病是原发性肾病综合征的常见类型，约占80%-90%，多与机体的免疫功能紊乱相关，发病前可能有上呼吸道感染等诱因。
年龄与性别因素：不同年龄段原发性肾小球肾炎的发病情况有所差异，儿童中常见急性肾小球肾炎等，多与链球菌感染后引发的免疫反应有关；中青年男性相对更易患某些原发性肾小球肾炎，如IgA肾病，其发病可能与遗传易感性以及黏膜免疫异常有关，上呼吸道感染等诱因后易出现血尿、蛋白尿等表现。
2.继发性肾小球疾病：
糖尿病肾病：
病理机制：长期高血糖状态下，肾脏的微血管发生病变，肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜区基质增多，肾小球滤过膜通透性改变。此外，多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成等多种机制参与其中。随着病情进展，肾小球滤过功能逐渐受损，尿蛋白逐渐升高。研究表明，糖尿病病程超过10年的患者，糖尿病肾病的发生率明显增加，约30%-40%的糖尿病患者最终会发展为糖尿病肾病。
年龄与生活方式因素：多见于中老年糖尿病患者，长期高糖饮食、缺乏运动、血糖控制不佳等生活方式因素会显著增加糖尿病肾病的发生风险。糖尿病患者需要严格控制血糖、血压和血脂，以延缓糖尿病肾病的进展。
狼疮性肾炎：
病理机制：系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，体内产生大量自身抗体，形成免疫复合物沉积在肾小球等肾脏组织中，引发炎症反应，导致肾小球滤过膜损伤，出现尿蛋白高。其发病机制涉及遗传、环境等多种因素，女性患者明显多于男性，男女比例约为1:9。
年龄与性别因素：多见于育龄期女性，发病年龄多在15-40岁之间。患者需要长期规范治疗，密切监测尿蛋白等指标，以控制病情进展。
二、肾小管-间质疾病相关
1.间质性肾炎：
药物性间质性肾炎：
病理机制：某些药物如抗生素（如青霉素类、磺胺类等）、非甾体类抗炎药（如布洛芬、阿司匹林等）等可通过过敏反应或直接毒性作用损伤肾小管-间质。药物引起的免疫反应导致肾小管间质炎症，影响肾小管的重吸收功能，同时也可能破坏肾小球滤过膜，进而出现尿蛋白高。例如使用磺胺类药物后，可能引发过敏反应，导致间质性肾炎，出现蛋白尿、血尿等表现。
年龄与用药因素：各年龄段均可发生，但不同年龄段对药物的耐受性和反应不同。儿童使用药物时更需谨慎，避免使用可能导致肾损伤的药物。在用药过程中，需密切关注药物不良反应，尤其是有过敏史或肾功能不全的患者。
感染相关性间质性肾炎：
病理机制：细菌、病毒等病原体感染可直接侵袭肾小管-间质组织，引发炎症反应。例如肾盂肾炎，由细菌上行感染引起，炎症累及肾小管间质，导致肾小管功能障碍，同时影响肾小球滤过，出现尿蛋白升高，常伴有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。
年龄与病史因素：任何年龄段均可发生，有尿路感染病史、尿路梗阻（如尿路结石、前列腺增生等）的患者更容易发生感染相关性间质性肾炎，需积极治疗原发病，预防病情进展。
三、肾血管性疾病相关
1.高血压肾损害：
病理机制：长期高血压可导致肾小动脉硬化，肾小球缺血缺氧，肾小球滤过膜通透性增加，从而出现尿蛋白高。随着病情进展，肾小球逐渐硬化，肾功能减退。研究显示，高血压病程超过10年的患者，发生高血压肾损害的风险明显增加，约5%-10%的高血压患者会发展为高血压肾损害。
年龄与血压控制因素：多见于中老年高血压患者，长期血压控制不佳是重要诱因。患者需要严格控制血压，将血压控制在目标范围内（一般为<130/80mmHg），以延缓肾损害的进展。
2.肾动脉狭窄：
病理机制：肾动脉狭窄可导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使血压升高，同时肾脏缺血刺激肾脏分泌更多的肾素，进一步加重RAAS系统激活，导致肾小球入球小动脉收缩，肾小球内高压，滤过膜损伤，出现尿蛋白高。肾动脉狭窄的常见病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。
年龄与病因因素：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄多见于中老年患者，常伴有其他动脉硬化表现；纤维肌性发育不良引起的肾动脉狭窄多见于中青年女性。对于肾动脉狭窄患者，需要评估病情，必要时采取相应治疗措施以改善肾脏血流，减少尿蛋白。
