肾病综合征什么原因

肾病综合征分为原发性和继发性。原发性包括微小病变型肾病（好发儿童，与T细胞功能异常致滤过膜受损有关）、系膜增生性肾小球肾炎（青少年常见，免疫和遗传因素参与）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（青壮年发病，免疫复合物沉积等致滤过障碍）、膜性肾病（中老年多发，自身抗体形成免疫复合物损伤基底膜）。继发性有感染（细菌如链球菌、病毒如乙肝病毒相关）、系统性疾病（系统性红斑狼疮好发女性，过敏性紫癜好发儿童青少年）、药物及中毒（非甾体类抗炎药等药物、有机汞等中毒）、代谢性疾病（糖尿病、淀粉样变性）、肿瘤（实体瘤、血液系统肿瘤）等致肾病综合征。

一、原发性肾病综合征

1.微小病变型肾病

好发于儿童群体，约占儿童原发性肾病综合征的80%-90%。其发病机制可能与机体的免疫功能紊乱有关，具体是T淋巴细胞功能异常导致肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损，电荷屏障主要由肾小球毛细血管壁上的负电荷糖蛋白组成，当T细胞功能异常时会影响这些负电荷糖蛋白的合成或破坏，使得血浆蛋白滤过增加，从而引发肾病综合征。例如，相关研究发现微小病变型肾病患儿体内存在T淋巴细胞亚群的失衡，辅助性T细胞（Th）和抑制性T细胞（Ts）的比例异常，导致机体免疫调节功能紊乱，进而促使肾病综合征的发生。

2.系膜增生性肾小球肾炎

可发生于各个年龄段，在青少年中较为常见。其发病与多种因素相关，免疫因素是其中重要的一方面，免疫复合物沉积于肾小球系膜区，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球系膜细胞增生、基质增多，影响肾小球的滤过功能。另外，遗传因素也可能参与其中，有研究表明某些特定基因的多态性与系膜增生性肾小球肾炎的易感性相关，若存在相关基因多态性的个体，在受到感染、环境等因素刺激时，更容易引发系膜增生性肾小球肾炎进而发展为肾病综合征。比如，有家族聚集性发病的情况被报道，提示遗传因素在该病发病中起到一定作用。

3.系膜毛细血管性肾小球肾炎

又称膜增生性肾小球肾炎，发病年龄多在青壮年。其发病机制主要与免疫复合物持续存在并在肾小球系膜区和毛细血管壁沉积有关，补体旁路途径被持续激活，导致肾小球基底膜增厚、系膜细胞和基质增生，使肾小球滤过面积减少，滤过功能障碍。此外，感染因素可能是诱因之一，如链球菌感染后，机体产生免疫反应形成免疫复合物，沉积于肾脏引发该病。例如，部分患者在发病前有链球菌感染病史，之后出现肾病综合征的相关表现。

4.膜性肾病

多发于中老年人群。其主要发病机制是机体产生自身抗体与肾小球基底膜上皮细胞侧的抗原相结合，形成原位免疫复合物，激活补体，导致肾小球基底膜损伤，出现蛋白尿等肾病综合征表现。随着年龄增长，中老年人群的免疫功能逐渐衰退，自身免疫调节能力下降，更容易产生自身抗体，从而增加膜性肾病的发病风险。有研究统计显示，膜性肾病在60-70岁年龄段的发病率相对较高。

二、继发性肾病综合征

1.感染

细菌感染：如链球菌感染后肾炎，在儿童和青少年中较为常见，链球菌感染后机体产生免疫反应，形成的免疫复合物沉积于肾小球，引发肾小球炎症，导致肾病综合征。另外，金黄色葡萄球菌感染等也可能通过类似的免疫机制引发肾病综合征。例如，有报道称儿童因链球菌感染后出现蛋白尿、水肿等肾病综合征表现。

病毒感染：乙肝病毒相关的肾病综合征较为常见，乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球，引起肾小球损伤。艾滋病患者也可能出现肾病综合征相关表现，是由于艾滋病病毒感染导致机体免疫功能严重缺陷，引发肾脏的机会性感染或免疫性损伤等。

2.系统性疾病

系统性红斑狼疮：好发于女性，尤其是育龄期女性。系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，机体产生多种自身抗体，攻击自身组织器官，包括肾脏。自身抗体与相应抗原形成免疫复合物沉积在肾小球，激活补体，导致肾小球炎症和损伤，出现蛋白尿、低蛋白血症等肾病综合征表现。因为女性体内的激素水平等因素影响，使得系统性红斑狼疮在女性中的发病率高于男性，育龄期女性更容易患病。

过敏性紫癜：好发于儿童和青少年，是一种小血管炎，由过敏原引起机体的变态反应，产生免疫复合物沉积于肾小球系膜区及血管壁，引起血管炎症、肾小球损伤，出现肾病综合征表现。儿童和青少年的免疫系统相对尚在发育中，对外界过敏原的反应更为敏感，当接触过敏原后，更容易引发过敏性紫癜进而导致肾病综合征。

3.药物及中毒

药物：某些药物可引起肾病综合征，如非甾体类抗炎药，长期或不当使用非甾体类抗炎药可能影响肾脏的血流动力学和肾小球滤过功能，导致肾脏损伤引发肾病综合征。还有部分抗肿瘤药物也可能对肾脏造成损害，引发肾病综合征。例如，有患者因长期服用非甾体类抗炎药出现蛋白尿等肾病综合征症状。

中毒：有机汞、蜂蛰、蛇毒等中毒也可能导致肾病综合征。有机汞中毒后，汞离子可损伤肾小球细胞，影响肾小球的滤过功能；蜂蛰、蛇毒等毒素进入机体后，引发机体的免疫炎症反应，损伤肾脏导致肾病综合征。比如，有被蜂蛰伤后出现肾病综合征相关表现的病例报道。

4.代谢性疾病

糖尿病：糖尿病患者病程较长时可出现糖尿病肾病，进而发展为肾病综合征。糖尿病引起肾病的机制主要是高血糖导致肾小球微循环障碍、基底膜增厚、系膜基质增多等，使得肾小球滤过功能异常。随着年龄增长，糖尿病的发病率升高，老年糖尿病患者更容易出现糖尿病肾病相关并发症，包括发展为肾病综合征。

淀粉样变性：原发性或继发性淀粉样变性可累及肾脏，导致肾病综合征。淀粉样蛋白沉积于肾小球，破坏肾小球的正常结构和功能，引起蛋白尿等肾病综合征表现。老年人患原发性淀粉样变性的概率相对较高，从而增加了肾病综合征的发病风险。

5.肿瘤

某些肿瘤可引起肾病综合征，如实体肿瘤中的肺癌、胃癌等，血液系统肿瘤中的多发性骨髓瘤等。肿瘤相关的肾病综合征发病机制可能与肿瘤产生的某些生物活性物质、免疫反应等有关。例如，多发性骨髓瘤患者体内的异常免疫球蛋白可沉积于肾小球，导致肾小球损伤出现肾病综合征表现。肿瘤患者随着病情进展，尤其是中老年人患肿瘤的概率增加，相应的肿瘤相关性肾病综合征的发病风险也会升高。