胰腺癌的发生与遗传因素、吸烟、慢性胰腺炎、糖尿病、高脂肪高蛋白饮食及环境因素等有关，部分胰腺癌患者有遗传易感性，吸烟是明确危险因素，慢性胰腺炎会增加发病风险，糖尿病与胰腺癌双向关联，长期高脂肪高蛋白饮食可能增加风险，长期暴露于某些化学物质及污染环境中也会增加患病概率
一、遗传因素
部分胰腺癌患者存在遗传易感性，例如遗传性胰腺炎患者发展为胰腺癌的风险显著增加。一些特定的基因突变，如KRAS基因突变、CDKN2A基因缺失等与胰腺癌的发生密切相关。有胰腺癌家族史的人群，其发病风险比无家族史人群高2-3倍。在有遗传综合征相关基因突变的人群中，如林奇综合征相关基因变异者，患胰腺癌的概率也会升高。
二、吸烟
吸烟是胰腺癌明确的危险因素。烟草中的尼古丁等多种致癌物质可通过多种途径影响人体的生理过程，增加胰腺癌的发病风险。研究表明，吸烟者患胰腺癌的风险比不吸烟者高1.5-3倍。长期吸烟的人群，烟草中的有害物质会逐渐损伤胰腺组织，导致胰腺导管上皮细胞发生异常增殖和恶变等一系列病理变化。
三、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎尤其是慢性复发性胰腺炎与胰腺癌的发生有一定关联。慢性胰腺炎导致胰腺组织反复炎症损伤，在修复过程中容易出现细胞的异常增生，长期的炎症刺激会使胰腺的正常组织结构和功能遭到破坏，进而增加胰腺癌的发生几率。据统计，慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险比正常人群高5-10倍，且病史越长，风险越高。
四、糖尿病
糖尿病与胰腺癌之间存在双向关联。一方面，部分胰腺癌患者在发病前会出现新发糖尿病或原有糖尿病病情加重的情况。可能是因为胰腺癌组织分泌异常物质影响了胰岛素的分泌和作用，导致血糖代谢紊乱。另一方面，糖尿病患者患胰腺癌的风险也有所升高。有研究显示，糖尿病患者患胰腺癌的风险比非糖尿病患者高1.2-2倍，其机制可能与长期高血糖状态引起的胰腺组织慢性损伤、炎症反应以及细胞增殖调控异常等有关。
五、高脂肪、高蛋白饮食
长期摄入高脂肪、高蛋白饮食可能增加胰腺癌的发病风险。高脂肪饮食会使胰腺分泌过多的消化酶，长期刺激胰腺组织，可能导致胰腺导管上皮细胞发生增生等病变。例如，长期大量食用油炸食品、动物内脏等高脂肪、高蛋白食物的人群，胰腺受到的不良刺激增多，患胰腺癌的可能性相对增加。但这种关联并非绝对，还与个体的代谢等多种因素有关。
六、环境因素
长期暴露于某些化学物质环境中也可能增加胰腺癌风险，如长期接触苯类、甲醛等化学物质的人群。此外，长期处于污染的空气、水源等环境中，也可能通过多种途径影响人体健康，增加胰腺癌的发病概率。例如，工业污染地区的居民，接触到更多的有害化学物质，患胰腺癌的风险可能高于其他地区人群。
