原发性痛经是生殖器官无器质性病变的痛经，其病因与前列腺素合成与释放异常（子宫内膜PG合成释放异常，尤其PGFα升高致子宫缺血缺氧引发痛经，受年龄、生活方式、病史影响）、子宫收缩异常（收缩不协调或过强致缺血缺氧痛经，受年龄、生活方式、病史影响）、精神神经因素（精神因素影响中枢对疼痛感知加重痛经，受年龄、生活方式、病史影响）、遗传因素（有遗传倾向，家族有病史女性需关注，青春期女性遗传影响相对突出）相关
前列腺素合成与释放异常
机制：月经周期中，子宫内膜前列腺素（PG）合成与释放异常是原发性痛经的主要原因。子宫内膜合成前列腺素Fα（PGFα）和前列腺素E（PGE）增加，尤其是PGFα含量显著升高时，会引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。大量研究表明，原发性痛经患者子宫内膜和月经血中PGFα水平明显高于正常妇女，PGFα可导致子宫平滑肌收缩过强，甚至痉挛性收缩，进而引发痛经。例如，相关临床研究通过对原发性痛经患者和健康女性月经血中PG含量检测发现，原发性痛经组PGFα水平显著升高。
影响因素：年龄方面，多见于青春期女性，随着年龄增长，部分女性的痛经可能会有所缓解，但也有部分会持续存在；生活方式上，长期熬夜、过度劳累等可能会影响前列腺素的合成调节；病史方面，若有不良的经期卫生习惯等也可能对前列腺素的代谢产生影响。
子宫收缩异常
机制：子宫收缩不协调或子宫收缩过强。子宫收缩过强时，子宫缺血缺氧加重，导致痛经。原发性痛经患者的子宫收缩频率、强度及持续时间与正常女性不同，子宫收缩异常可能与子宫平滑肌细胞收缩相关蛋白的异常表达有关，比如肌球蛋白轻链激酶等的异常，使得子宫收缩失去正常的节律性。
影响因素：年龄上，青春期女性子宫收缩调节机制尚不完善，容易出现收缩异常；生活方式中，经期剧烈运动等可能会诱发子宫收缩异常；病史方面，若有子宫发育异常等情况可能本身就存在子宫收缩异常的基础。
精神神经因素
机制：焦虑、紧张、恐惧等精神神经因素可通过影响中枢神经系统对疼痛的感知，从而加重痛经的症状。当女性处于紧张状态时，会增强身体对疼痛的敏感性，使得原本的痛经感觉更加明显。
影响因素：年龄上，青春期女性心理承受能力相对较弱，更易受精神因素影响；生活方式中，学习或工作压力大等情况容易导致精神紧张；病史方面，若有既往心理创伤等病史可能会加重精神神经因素对痛经的影响。
遗传因素
机制：原发性痛经具有一定的遗传倾向。研究发现，母亲有痛经史的女性，其发生原发性痛经的概率明显高于无痛经家族史的女性。可能是通过基因遗传使得个体对痛经相关的生理病理过程更容易发生。
影响因素：家族中有原发性痛经病史的女性需要更加关注自身经期状况，注意调节生活方式等以预防或减轻痛经症状；年龄上，遗传因素在各年龄段的女性中都可能起作用，但在青春期女性中由于可能还未完全体现出其他因素的调节作用，遗传因素的影响相对更突出。
