原发性痛经与前列腺素合成与释放异常、子宫收缩异常、神经递质因素、遗传因素、生活方式因素相关，前列腺素合成释放异常致子宫缺血缺氧，子宫收缩过强或不协调，神经递质影响疼痛感知，遗传具家族聚集性，不良生活方式如节食、久坐、受寒等可诱发
前列腺素合成与释放异常：子宫内膜在月经周期中会合成前列腺素，尤其是前列腺素Fα和前列腺素E。在月经来潮时，子宫内膜前列腺素含量显著增加，尤其是前列腺素Fα含量升高更为明显，它能引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经。研究表明，原发性痛经患者子宫内膜和月经血中前列腺素含量较正常女性明显升高，且前列腺素水平越高，痛经症状往往越严重。这种异常合成与释放的情况可能受个体基因、内分泌等多种因素影响，比如青春期女性体内激素水平变化较大，更易出现前列腺素合成异常相关的痛经。
子宫收缩异常：子宫收缩过强或不协调也会导致原发性痛经。正常情况下，子宫的收缩是有序且适度的，但原发性痛经患者存在子宫收缩过强，子宫压力升高，子宫肌层缺血，进而引发疼痛。这种子宫收缩异常可能与子宫肌细胞的电活动异常有关，使得子宫平滑肌收缩的频率和强度超出正常范围。例如，一些女性在月经期间，子宫收缩过于剧烈，使得子宫肌肉组织缺血缺氧，产生疼痛信号传导至中枢神经系统，引发痛经感觉。而且不同年龄阶段的女性，子宫的生理状态不同，青春期女性子宫发育尚未完全成熟，可能更容易出现子宫收缩不协调的情况。
神经递质因素：5-羟色胺、内啡肽等神经递质也参与原发性痛经的发生。5-羟色胺具有多种生理功能，包括调节疼痛感知等。当5-羟色胺水平异常时，可能会影响疼痛的传导和感知，导致痛经时疼痛感觉加剧。内啡肽是体内的一种内源性镇痛物质，但在原发性痛经患者中，内啡肽的调节作用可能出现异常，无法有效缓解子宫收缩带来的疼痛刺激。神经递质的这种异常可能与个体的神经内分泌调节机制有关，不同生活方式的女性，如长期精神压力大的女性，可能会影响神经递质的平衡，进而增加原发性痛经的发生风险。
遗传因素：遗传因素在原发性痛经中也起到一定作用。有研究发现，原发性痛经具有家族聚集性，若母亲有原发性痛经病史，女儿发生原发性痛经的概率相对较高。这可能与基因调控有关，某些基因的多态性可能影响前列腺素合成相关酶的表达和活性等，从而使个体更容易出现原发性痛经。例如，特定的基因位点变异可能导致子宫内膜前列腺素合成相关酶的功能改变，使得前列腺素合成异常，引发痛经。不同性别中，女性由于其生理结构和激素调节等特点，更容易受到遗传因素在原发性痛经方面的影响，而青春期女性由于正处于生长发育阶段，遗传因素对其生殖系统相关功能的影响可能更为明显。
生活方式因素：长期的不良生活方式也可能诱发原发性痛经。例如，过度节食导致体重过低的女性，机体营养状况不佳，可能影响激素的正常合成和调节，从而增加原发性痛经的发生风险；长期久坐缺乏运动的女性，盆腔血液循环不畅，也可能导致子宫肌肉收缩异常，引发痛经；经期接触寒冷刺激，如受凉、食用过多寒凉食物等，会使子宫血管收缩，影响子宫血液循环，进而诱发痛经。不同生活方式的女性，其原发性痛经的发生风险不同，青春期女性若不注意保持良好的生活方式，如作息不规律、过度劳累等，都可能对月经周期和痛经产生影响。
