多动症的发生与遗传、神经生物学、环境及心理社会等多因素相关。遗传方面多动症遗传度高，一级亲属患病风险显著增高；神经生物学因素包括神经递质失衡（如多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺代谢异常）及大脑结构和功能异常（如前额叶皮质体积偏小、功能缺陷，基底神经节结构或功能异常）；环境因素有产前（母亲孕期吸烟、酗酒、接触有害物质）、围生期（早产、低出生体重、分娩缺氧）及早期生活环境（不良养育环境、紧张家庭氛围、不当教育方式）；心理社会因素包含家庭（家庭结构不完整、父母关系紧张、不当教育方式）和学校（学习压力过大、教学方法不适合）因素均与多动症相关。
神经生物学因素
神经递质失衡：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质与注意力、行为控制等功能密切相关。多动症患儿往往存在这些神经递质的代谢异常。例如，多巴胺功能不足可能会影响大脑的奖赏系统和运动控制，使得患儿难以集中注意力，活动过度；去甲肾上腺素水平的异常可能导致患儿的警觉性和注意力调节出现问题，表现出多动、冲动等症状。
大脑结构和功能异常：大脑的多个区域与多动症的发生有关，如前额叶皮质、基底神经节等。研究发现，多动症患儿的前额叶皮质体积可能偏小，且其功能存在缺陷，前额叶皮质在执行功能、注意力调控等方面起着关键作用，该区域功能异常会导致患儿出现注意力不集中、冲动等症状；基底神经节参与运动的调节和行为控制，其结构或功能异常也会影响患儿的运动控制和行为表现。
环境因素
产前环境因素：母亲在孕期的一些不良因素可能增加儿童患多动症的风险。比如母亲孕期吸烟、酗酒，烟草中的尼古丁和酒精中的有害物质可能通过胎盘影响胎儿的大脑发育，干扰神经细胞的增殖、迁移和分化等过程，从而增加儿童患多动症的可能性；孕期接触有害物质，如铅等重金属，也可能对胎儿的神经系统发育造成损害，提高多动症的发病几率。
围生期因素：早产、低出生体重、分娩过程中的缺氧等围生期事件与多动症的发生相关。早产婴儿的大脑发育尚未完全成熟，在出生后可能面临神经发育的各种问题；低出生体重儿的身体各器官包括大脑的发育可能受到影响；分娩时的缺氧会导致胎儿大脑组织受损，这些因素都可能干扰大脑的正常神经发育，使得儿童在出生后更容易出现多动症的症状。
早期生活环境因素：早期生活中的不良刺激，如缺乏良好的养育环境、长期处于紧张焦虑的家庭氛围中、教育方式不当等。不良的养育环境可能无法给儿童提供足够的情感支持和认知刺激，影响其神经心理的发展；紧张焦虑的家庭氛围会给儿童带来心理压力，干扰其情绪调节和行为控制能力；不当的教育方式，如过于严厉或过于宽松的教育都可能对儿童的行为发展产生不利影响，增加多动症的发生风险。
心理社会因素
家庭因素：家庭结构不完整、父母关系紧张等家庭因素与多动症有关。单亲家庭或父母经常争吵的家庭环境会使儿童长期处于不稳定的心理状态中，影响其情绪和行为的调节，从而增加患多动症的可能性；父母对儿童的过度溺爱或过度严厉的教育方式都可能导致儿童的行为问题，溺爱可能使儿童缺乏规则意识和自我控制能力，严厉的教育可能导致儿童产生逆反心理和行为问题倾向。
学校因素：学校环境中的学习压力过大、教学方法不适合儿童特点等也可能诱发或加重多动症症状。过高的学习任务量可能使儿童长期处于紧张状态，难以集中注意力；不适合儿童的教学方法，如教学内容枯燥、教学方式单一等，可能无法激发儿童的学习兴趣，导致儿童在课堂上表现出多动、注意力不集中等症状。
