儿童多动症与神经递质失衡、大脑结构和功能异常、遗传因素及环境因素有关，神经递质方面多巴胺等代谢异常可致核心症状；大脑结构有额叶等发育异常，功能上神经传导有异常；遗传具家族聚集性，多基因位点相关；环境中孕期及围生期不良状况、家庭和社会不良环境均可能增加患病风险。
一、神经递质方面的因素
儿童多动症可能与神经递质失衡有关，其中多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的代谢异常被认为是重要因素。大量研究表明，多巴胺系统功能不足可能影响大脑对行为的调节，导致儿童出现多动、注意力不集中等多动症的核心症状。例如，有研究通过对多动症儿童和正常儿童脑内神经递质水平的检测对比，发现多动症儿童脑内相关神经递质的含量或功能存在明显差异，多巴胺转运体功能异常可能使多巴胺在突触间隙的浓度降低，从而影响大脑的执行功能和注意力控制等。
二、大脑结构和功能异常
1.大脑结构方面
部分多动症儿童存在大脑额叶发育异常的情况，额叶在注意力、冲动控制等高级认知功能中起着关键作用。研究发现，多动症儿童的额叶体积可能较正常儿童偏小，且额叶的皮质厚度等结构指标也存在差异。例如，通过磁共振成像（MRI）等影像学检查发现，多动症儿童额叶区域的灰质体积减少，而灰质体积与大脑的神经细胞数量等密切相关，额叶灰质体积的异常可能影响其对行为的调控功能。
大脑的基底神经节等结构在多动症的发生中也可能有参与。基底神经节与运动控制、奖励机制等有关，多动症儿童的基底神经节在结构和功能上可能存在异常，影响了运动的协调和对行为的调节。
2.大脑功能方面
多动症儿童大脑的神经传导功能可能出现异常，在脑电活动方面，其脑电波的频率、波幅等可能与正常儿童不同。例如，多动症儿童往往在安静状态下脑电的β波相对增多，而θ波等相对异常，β波与大脑的兴奋状态有关，θ波与大脑的抑制状态等有关，这种脑电活动的异常反映了大脑神经功能的失调，进而影响儿童的注意力、多动等表现。
三、遗传因素
遗传因素在儿童多动症的发病中占有重要地位。研究表明，多动症具有较高的家族聚集性，如果父母一方患有多动症，其子女患多动症的风险较普通人群明显增加。相关遗传学研究发现，多个基因位点与多动症的发生相关，例如多巴胺受体基因等。这些基因的突变或多态性可能影响神经递质的合成、转运、受体功能等，从而增加儿童患多动症的易感性。不过，遗传因素并不是单独起作用的，往往需要与环境因素等相互作用才会导致多动症的发生。
四、环境因素
1.孕期及围生期因素
孕期母亲的不良状况可能影响胎儿的大脑发育，增加儿童患多动症的风险。例如，孕期母亲吸烟、饮酒，可能导致胎儿接触有害物质，影响大脑神经细胞的发育和神经递质的正常形成。围生期的并发症，如早产、低出生体重、窒息等，也与多动症的发生相关。早产可能使胎儿的大脑发育尚未完全成熟，低出生体重儿和窒息儿的大脑可能受到不同程度的损伤，这些因素都可能干扰大脑的正常发育，为多动症的发生埋下隐患。
2.家庭和社会环境因素
不良的家庭环境，如父母关系紧张、家庭教育方式不当（过于严厉或过于宽松）等，可能对儿童的心理和行为产生不良影响，增加多动症的发生几率。例如，过于严厉的家庭教育可能导致儿童产生心理压力，影响其情绪调节和行为控制；而过于宽松的家庭教育可能使儿童缺乏必要的行为规范约束。社会环境方面，过多的环境刺激、不良的同伴影响等也可能对儿童的行为产生干扰，尤其是对于神经系统发育尚未完全成熟的儿童，更容易受到这些环境因素的影响而出现多动、注意力不集中等多动症的表现。
