帕金森综合征早期表现
帕金森综合征有运动症状和非运动症状两方面表现。运动症状包括静止性震颤(多始于一侧上肢远端,呈“搓丸样”动作,与脑部黑质纹状体多巴胺能通路受损有关)、肌强直(肢体发紧僵硬,有铅管样和齿轮样强直,与锥体外系功能障碍等有关)、运动迟缓(随意运动减少、动作缓慢笨拙,与纹状体多巴胺含量降低影响基底核运动调节功能有关);非运动症状包括嗅觉减退(早期出现且可能早于运动症状,与脑内α突触核蛋白聚集影响嗅觉神经细胞功能有关)、睡眠障碍(出现失眠、快速眼动睡眠行为障碍等,与脑内多巴胺能系统受损及躯体不适干扰睡眠有关)、自主神经功能障碍(有便秘、体位性低血压、多汗、排尿障碍等,与多巴胺能神经元受损致自主神经调节功能失调有关)。
一、运动症状方面
(一)静止性震颤
1.表现特点:多始于一侧上肢远端,典型表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作,静止时出现,情绪激动或紧张时加重,运动时减轻,睡眠时消失。这种震颤在年龄方面,任何年龄段的帕金森综合征患者都可能出现,但在老年人群中更为常见,男性和女性并无明显差异。对于有家族遗传病史的人群,相对更容易在早期出现该症状。
2.机制简述:目前认为与脑部黑质纹状体多巴胺能通路受损,导致多巴胺缺乏,进而使基底核功能紊乱有关,静止性震颤是由于多巴胺能神经元受损后,对丘脑底核等结构的调控失衡所引起。
(二)肌强直
1.表现特点:患者肢体可感觉发紧、僵硬。检查时可发现铅管样强直(不伴震颤时的肌强直)或齿轮样强直(伴震颤时的肌强直,表现为在均匀阻力中出现断续停顿)。在年龄较大的人群中,肌强直可能会影响其日常的肢体活动,如穿衣、洗漱等动作会变得缓慢。对于患有其他慢性疾病的人群,如心血管疾病等,肌强直可能会加重其活动受限的程度。
2.机制简述:主要是由于锥体外系功能障碍,黑质多巴胺能神经元变性丢失,导致对脊髓前角运动神经元的抑制作用减弱,使得脊髓前角运动神经元兴奋性增高,引起肌肉张力增高。
(三)运动迟缓
1.表现特点:表现为随意运动减少,动作缓慢、笨拙。例如,患者起床、翻身、步行、转身等动作迟缓;面部表情减少,呈现“面具脸”;手指精细动作困难,如系鞋带、扣纽扣等动作变得缓慢且不准确。在儿童帕金森综合征患者中,运动迟缓可能会影响其正常的生长发育过程中的动作发展。对于生活方式较为sedentary(久坐)的人群,运动迟缓可能会更加明显地影响其日常生活能力。
2.机制简述:多巴胺能神经元受损后,纹状体多巴胺含量显著降低,影响了基底核的运动调节功能,导致运动程序的启动和执行出现障碍。
二、非运动症状方面
(一)嗅觉减退
1.表现特点:患者早期可出现嗅觉减退或丧失,对气味的敏感度明显降低。在年龄增长的过程中,嗅觉本身会有一定程度的减退,但帕金森综合征患者的嗅觉减退往往更为明显且可能早于运动症状出现。对于有长期接触有害化学物质(如农药等)生活方式的人群,嗅觉减退可能会被忽视,但需警惕是否与帕金森综合征早期表现相关。
2.机制简述:研究发现,帕金森综合征患者脑内的α突触核蛋白聚集可能先从嗅觉相关区域开始,影响嗅觉神经细胞的功能,导致嗅觉减退。
(二)睡眠障碍
1.表现特点:可出现多种睡眠问题,如失眠(入睡困难、睡眠维持困难等)、快速眼动睡眠行为障碍(在睡眠中出现拳打脚踢、喊叫等与梦境相关的异常动作)等。在老年人群中,睡眠障碍本身较为常见,但帕金森综合征患者的睡眠障碍具有其特殊性。对于患有心理疾病(如焦虑症等)的人群,睡眠障碍可能与帕金森综合征的睡眠障碍相互影响,加重病情。
2.机制简述:帕金森综合征患者脑内多巴胺能系统受损,影响了睡眠觉醒调节系统的正常功能,同时,疾病带来的躯体不适等也可能干扰睡眠。
(三)自主神经功能障碍
1.表现特点:可出现便秘,这是由于胃肠道蠕动减慢所致;还可能出现体位性低血压,表现为从卧位或坐位站起时血压明显下降,出现头晕、眼前发黑等症状;部分患者还可能出现多汗、排尿障碍等。对于有高血压病史的人群,体位性低血压可能会带来更大的风险,需要特别关注。在老年人群中,自主神经功能本身可能有所减退,帕金森综合征患者的自主神经功能障碍会进一步影响其生活质量。
2.机制简述:多巴胺能神经元受损影响了自主神经系统的调节功能,导致胃肠道、心血管等系统的自主神经功能失调。



