多动症的发生与遗传、神经生物学、环境等多种因素相关。遗传因素具重要作用，不同年龄段和性别遗传影响有别；神经生物学因素中神经递质失衡及大脑结构功能异常可致症状，不同年龄性别神经生物学表现有差异；环境因素包含产前、围生期及产后环境，各阶段环境因素对不同年龄性别儿童患多动症均有影响，如产前母亲不良情况、围生期并发症、产后不良养育环境等都会增加患病风险且不同年龄性别受影响表现有差异。
一、遗传因素
1.相关机制：多动症具有较高的遗传度，多项双生子研究和家系研究表明，遗传因素在多动症的发病中起到重要作用。例如，同卵双生子的多动症同病率明显高于异卵双生子，这提示基因遗传在其中的关键影响。从基因层面来看，可能涉及多个与神经发育、神经递质调控等相关的基因发生变异或异常表达，影响大脑的结构和功能发育，使得个体更容易出现多动症的相关症状。
2.年龄性别因素影响：在不同年龄段和性别中，遗传因素的作用表现有所不同。一般来说，男孩患多动症的比例相对高于女孩，但这并非是性别决定了遗传因素的差异，而是与基因在不同性别中的表达及相关神经发育过程的性别差异有关。在儿童早期，遗传因素对多动症症状表现的影响就开始显现，随着年龄增长，遗传因素与环境因素相互作用，共同影响多动症的发展和严重程度。
二、神经生物学因素
1.神经递质失衡：
多巴胺系统：多巴胺是与注意力、活动水平等密切相关的神经递质。多动症患儿体内多巴胺转运体功能异常，导致突触间隙中多巴胺浓度降低，影响大脑对注意力的调控以及运动控制等功能，使得患儿出现注意力不集中、多动等多动症症状。例如，有研究发现多动症患儿的纹状体等脑区多巴胺代谢相关指标与正常儿童存在差异。
去甲肾上腺素系统：去甲肾上腺素也参与调节注意力和行为控制。多动症患儿的去甲肾上腺素系统功能异常，会影响大脑对兴奋和抑制的平衡调节，进而导致多动、冲动等表现。
2.大脑结构和功能异常：
大脑区域发育：多动症患儿的额叶、基底节等与注意力、行为控制相关的大脑区域存在结构和功能异常。额叶是负责高级认知功能如注意力、决策等的重要脑区，多动症患儿的额叶体积可能偏小，神经元连接异常，影响其正常功能发挥。基底节参与运动调节和注意力维持，该区域的神经发育异常也会导致多动症相关症状。
年龄性别对神经生物学因素的影响：在不同年龄阶段，大脑神经生物学的发育状态不同，多动症患儿的神经递质失衡和大脑结构功能异常表现也会有所变化。对于女孩，由于其神经发育进程与男孩存在差异，神经生物学因素导致的多动症症状表现可能在表现形式和严重程度上与男孩有所不同，但本质上都是神经生物学机制异常引发的。
三、环境因素
1.产前环境因素：
母亲孕期情况：母亲孕期吸烟、酗酒、遭受感染等不良因素会增加子代患多动症的风险。例如，母亲孕期吸烟会使胎儿暴露于尼古丁等有害物质中，影响胎儿大脑的神经发育，导致神经递质失衡和大脑结构异常，从而增加儿童患多动症的可能性。
年龄性别影响：母亲的年龄也与子代多动症发病相关，高龄产妇生育的孩子患多动症的风险相对较高。对于性别而言，不同性别的胎儿在面对相同产前不良环境因素时，由于自身的生理和发育差异，可能对环境因素的易感性不同，但总体上产前不良环境因素都可能通过影响胎儿神经发育而增加多动症发病风险。
2.围生期因素：
分娩情况：早产、低出生体重、难产等围生期并发症会干扰胎儿的正常神经发育过程，增加多动症的发病几率。早产婴儿的大脑发育尚未完全成熟，在出生后容易出现神经功能紊乱，而低出生体重儿和难产儿也可能在分娩过程中受到缺氧等损伤，影响大脑的结构和功能，为多动症的发生埋下隐患。
年龄性别与围生期因素：不同年龄出生的婴儿在面对围生期因素时，其自身的适应和修复能力不同，年龄较小的婴儿可能更易受到围生期不良因素的影响。在性别方面，男孩和女孩在围生期受到相同不良因素影响时，由于生理结构和发育特点的差异，多动症的发病表现和风险程度可能存在一定差异，但总体上围生期因素都是导致多动症的重要环境诱因。
3.产后环境因素：
早期养育环境：不良的早期养育环境，如家庭氛围紧张、父母教育方式不当（过度严厉或过度溺爱等）、缺乏足够的情感互动和刺激等，都可能影响儿童的心理和神经发育，增加多动症的发病风险。例如，长期处于缺乏关爱和刺激的家庭环境中的儿童，大脑的神经发育可能受到抑制，从而出现注意力不集中、多动等症状。
年龄性别与产后环境因素：不同年龄段的儿童对产后养育环境的适应和反应不同，幼儿期的儿童可能更依赖良好的养育环境来促进神经和心理发育，而学龄期儿童则可能因不良养育环境导致学习和行为问题。在性别上，女孩可能相对更敏感于养育环境中的情感因素，不良养育环境对女孩多动症发病的影响可能在情绪调节等方面表现得更为突出，而男孩可能更多体现在行为多动等方面，但总体而言不良产后环境因素都会对多动症的发生发展产生重要作用。
