周期性低钾血症分为原发性和继发性，原发性家族性多为常染色体显性遗传，由CACNAS基因突变致钾离子分布异常；甲状腺功能亢进致甲状腺激素过多使钾转移，女性更易患相关甲亢致钾低。继发性肾小管疾病如远端肾小管性酸中毒致排钾多；严重腹泻、呕吐致钾随消化道丢失，儿童易因严重腹泻呕吐引发。
一、原发性周期性低钾血症
（一）基因缺陷相关
1.家族性周期性低钾血症
多为常染色体显性遗传，是由于编码二氢吡啶敏感的L型钙通道α亚单位的基因（CACNAS基因）发生突变所致。该基因的突变会影响肌细胞兴奋-收缩偶联过程中钙内流，进而影响钾离子的分布。例如，研究发现某些特定的CACNAS基因突变会使肌细胞对钙的敏感性改变，导致钾离子通道功能异常，使得细胞内钾离子浓度异常变化，从而引发周期性低钾血症。这种情况在有家族遗传病史的人群中较为常见，性别差异方面并无明显特异性的倾向，但家族中的遗传传递遵循孟德尔遗传规律。从生活方式角度，一般无特殊的生活方式直接诱发该基因相关的发病，但有家族史的人群需要进行基因检测等相关筛查来早期发现。
（二）激素水平异常相关
1.甲状腺功能亢进相关
甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，可促进细胞膜上Na-K-ATP酶的活性，使细胞外钾向细胞内转移增加。甲状腺激素还可能通过影响糖代谢，促进糖原合成，糖原合成过程中需要钾离子参与，进一步导致血钾降低。在年龄方面，各年龄段均可发生，性别上女性相对更易患甲状腺功能亢进相关疾病，从而增加了患周期性低钾血症的风险。生活方式中，长期精神压力大、过度劳累等可能会诱发或加重甲状腺功能亢进，进而影响血钾水平。有甲状腺疾病病史的人群更需密切关注血钾情况。
二、继发性周期性低钾血症
（一）肾脏疾病相关
1.肾小管疾病
如远端肾小管性酸中毒等肾小管疾病，可导致肾脏排钾增多。远端肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌氢障碍，同时伴有钾离子的丢失。其发病机制与肾小管上皮细胞的功能异常有关，细胞内氢离子浓度变化影响了钾离子的转运。年龄上各个年龄段都可能因肾小管疾病引发继发性周期性低钾血症，性别无明显差异。生活方式中，长期服用某些可能影响肾小管功能的药物等可能是诱因，有肾脏基础疾病病史的人群需要警惕出现血钾异常的情况。
（二）消化系统疾病相关
1.严重腹泻、呕吐
严重的腹泻和呕吐会导致大量钾离子随消化道丢失。例如，急性胃肠炎引起的严重呕吐和腹泻，胃肠道内的钾离子会随着体液的丢失而丢失。在年龄方面，儿童由于胃肠道功能相对较弱，更容易因严重腹泻、呕吐导致钾丢失过多而引发周期性低钾血症；性别上无明显差异。生活方式中，不注意饮食卫生、食用不洁食物等可能导致胃肠道感染，进而引发严重腹泻、呕吐，增加患继发性周期性低钾血症的风险。有胃肠道疾病病史或近期有胃肠道感染情况的人群需关注血钾状况。
