眼压升高受多种因素影响，包括房水生成与排出失衡（如睫状体分泌功能异常致生成过多、前房角结构异常或小梁网功能障碍致排出受阻）、眼部解剖结构异常（如眼球小或眼轴短、晶状体位置异常）、全身性疾病相关因素（如高血压、低血压影响眼部血液循环，糖尿病致眼部微血管病变等）以及遗传因素（某些类型青光眼具遗传倾向，基因突变等可致眼部结构功能异常增加发病风险）。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成与排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，房水由睫状体上皮细胞分泌产生。如果睫状体上皮细胞分泌功能异常增强，会导致房水生成量显著多于正常。例如，一些研究发现，在某些病理状态下，参与房水分泌的相关离子通道或转运体功能改变，使得钠离子、碳酸氢根离子等的转运异常，进而引起房水生成增多。从年龄因素来看，随着年龄增长，眼部组织可能发生一定变化，影响睫状体的分泌功能，相对更容易出现房水生成过多的情况。
2.房水排出受阻
前房角结构异常：前房角是房水排出的重要通道，由小梁网、Schlemm管等结构组成。如果前房角先天发育异常，如前房角狭窄、虹膜根部附着靠前等，会阻碍房水通过前房角排出。这种先天性的前房角结构异常在儿童中也可能存在，比如一些先天性青光眼患儿，多与前房角发育不全等结构异常有关。而对于成年人，也可能因为眼部外伤、炎症等原因导致前房角结构受损，影响房水排出。
小梁网功能障碍：小梁网的主要作用是滤过房水。当小梁网发生病变时，如小梁网细胞外基质成分改变、细胞功能异常等，会使房水通过小梁网进入Schlemm管的阻力增加。例如，一些眼部的慢性炎症性疾病，像葡萄膜炎，可能会累及小梁网，导致其功能受损，进而引起房水排出不畅，眼压升高。性别方面，有研究发现某些类型青光眼的发病与性别有一定关联，可能与不同性别眼部结构和生理功能的差异有关，但具体机制还需进一步深入研究。
二、眼部解剖结构异常因素
（一）眼球结构特点
1.眼球小或眼轴短：眼球的大小和眼轴长度与眼压密切相关。对于一些先天性眼球较小或眼轴较短的个体，其前房相对较浅，房水排出通道更容易受到影响，从而增加了青光眼的发病风险。在儿童群体中，如果存在先天性的眼球结构异常，如先天性小眼球，就可能在较早年龄出现青光眼相关表现。
2.晶状体位置异常：晶状体的位置异常也可能导致房水排出受阻。例如，晶状体脱位时，可能会堵塞前房角，影响房水的正常流出途径，使眼压升高。这种情况可能与先天性晶状体发育异常有关，也可能是眼部外伤等后天因素导致晶状体位置改变。
三、全身性疾病相关因素
（一）心血管疾病
1.高血压：高血压患者发生青光眼的风险可能增加。高血压会导致眼部血管的压力改变，影响眼部的血液循环，进而影响房水的生成、排出及眼内组织的营养供应。长期的高血压状态使得眼部血管处于痉挛或硬化等病理状态，可能干扰睫状体的正常功能以及前房角的房水引流，从而增加青光眼的发病几率。从生活方式角度，高血压患者如果没有良好控制血压，会进一步加重眼部血管的损害，增加青光眼发病风险。
2.低血压：严重的低血压也可能影响眼部的血液灌注，导致眼部组织缺血缺氧，影响房水的正常代谢，从而间接增加青光眼的发病可能性。例如，一些体位性低血压患者，在突然改变体位时，可能会出现眼部短暂缺血，长期如此可能对眼部结构和功能产生不良影响，增加青光眼发病风险。
（二）糖尿病
糖尿病患者患青光眼的几率高于非糖尿病患者。糖尿病可引起眼部微血管病变，影响视网膜和睫状体等眼部组织的血管功能。例如，糖尿病性视网膜病变可能导致眼部血管通透性改变、血流灌注异常，进而影响房水的生成和排出平衡。高血糖状态还可能影响晶状体和玻璃体的代谢，间接影响眼压相关的眼部结构功能，使得糖尿病患者更容易发生青光眼。在糖尿病患者的生活方式管理中，严格控制血糖水平对于降低青光眼发病风险至关重要。
四、遗传因素
遗传因素在青光眼的发病中起着重要作用。某些类型的青光眼具有明显的遗传倾向，例如原发性先天性青光眼多与特定的基因突变有关。研究发现，存在一些与眼部发育、房水引流通道形成等相关的基因，如果这些基因发生突变，就可能导致眼部结构和功能异常，增加青光眼的发病风险。家族中有青光眼患者的个体，其遗传背景使得他们比一般人群更易患上青光眼，需要更加密切地进行眼部检查，以便早期发现和干预。
