心律失常的发生受多种因素影响，包括生理性因素如运动、情绪变化；病理性因素如心血管疾病（冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病）、内分泌代谢紊乱（甲状腺功能亢进、低血糖）；药物因素如抗心律失常药物及其他药物；其他因素如电解质紊乱、遗传因素、年龄因素，不同因素通过不同机制引发心律失常。
一、生理性因素
（一）运动
适度运动时人体交感神经兴奋，会释放肾上腺素等激素，可能影响心脏电活动导致心律失常，但一般是短时间且可恢复的。例如运动员在高强度训练后可能出现短阵窦性心动过速等情况，这是因为运动使心脏负荷增加，交感-肾上腺髓质系统激活，不过通常运动结束后可逐渐恢复正常心律。
（二）情绪变化
强烈的情绪波动，如愤怒、紧张、焦虑等可通过神经-体液调节影响心脏电生理。当人处于极度紧张状态时，体内儿茶酚胺分泌增加，会干扰心肌细胞的离子通道功能，从而引发心律失常。，像一些人在遭遇突发重大事件时可能出现窦性，心动过速、早搏等情况。
二、病理性因素
（一）心血管疾病
1.冠心病：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧，心肌细胞的电稳定性受到破坏。例如心肌缺血区域的心肌细胞离子通道功能紊乱，可引起各种心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。研究表明，约有75%-90%的心肌梗死患者在急性期会发生心律失常。
2.心肌病
，如扩张型心肌病，，心肌细胞变性、坏死、纤维化等病理改变会影响心肌的正常电活动传导，导致心律失常。患者可能出现房性早搏、室性早搏、心房颤动等多种心律失常形式。肥厚型心肌病时，，心肌肥厚导致心室壁应力改变，心肌细胞排列紊乱，也容易引发心律失常，其室性心律失常的发生率较高。
3.瓣膜，性心脏病
，例如，风湿性心脏病引起二尖瓣狭窄或关闭不全时，心脏血流动力学发生改变，左心房扩大，心肌细胞受到牵拉等刺激，可导致心房颤动等心律失常。据统计，二尖瓣狭窄患者，，约有40%-50%会发生心房颤动。
（二）内分泌代谢紊乱
1.甲状腺功能亢进：甲状腺激素过多会使机体代谢率增高，心脏负担加重，交感神经兴奋性增强。甲状腺激素可，影响心肌细胞膜上的离子通道，导致心肌细胞电活动异常，常见心律失常有窦性心动过速、房性早搏、心房，颤动等。临床研究发现，甲状腺功能亢进患者中心律失常的发生率可达50%-9，1%。
2.低血糖：血糖过低时，，交感神经兴奋，体内儿茶酚胺释放增加，可引起心律失常。例如可出现窦性心动过速、早搏等情况，严重低血糖时还可能导致更严重的心律失常甚至心脏骤停。
三、药物因素
（一）抗心律失常药物
某些抗心律失常药物使用不当可能，引发新的心律失常，即致心律失常作用。例如Ⅰ类抗心律失常药物普罗帕酮，在某些患者中可能诱发室性心动过速等。这是因为这类药物在抑制心肌细胞异常电活动的同时，也可能影响正常心肌，细胞的离子通道功能平衡。
（二）其他药物
一些非心血管药物也可能导致心律失常，如某些抗生素（如红霉素、喹诺酮类抗生素），，可能通过延长心肌细胞动作电位时程，引发尖端扭转型室性心动过速等。还有一些抗精神病药物，也可能对心脏电活动产生影响，导致心律失常发生，其机制可能与影响心肌细胞的离子通道及神经-体液调节有关。
四、其他因素
（一）电解质紊乱
1.低钾，，血症：血钾浓度降低时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，心肌细胞的静息电位减小，心肌细胞的电稳定性受到影响，容易引发心律失常，常见的有室性早搏、室性心动过速、心房颤动等。例如，血钾水平低于，3.0mmol/L时，心律失常的发生率明显增加。
2.高钾血症：血钾浓度过高时，心肌细胞的兴奋性降低，传导，性减慢，可导致心律失常，严重时可出现心脏骤停。高钾血症时心电图可表现为T波高尖、QRS波增宽等，进而引发房室传导阻滞、室性心动过速等心律失常。
（二）遗传因素
某些遗传性心律失常疾病，，如长QT间期综合征、短QT间期综合征、Brugada综合征等，是由于编码心肌，细胞离子通道蛋白，的基因突变引起的。患者具有遗传易感性，在一些诱因下容易发生心律失常，如长QT间期综合征患者在使用某些延长QT间期的药物、剧烈运动、情绪激动等情况下，容易，诱发尖端扭转型室性心动过速。
（三）年龄因素，
1.儿童：儿童时期心律失常相对较少，但也可由先天性心脏结构异常、电解质紊乱等引起，，如先天性房室传导阻滞等。婴幼儿的心脏电传导系统发育尚不完善，容易，出现窦性心律不齐等生理性心律失常，但一般多为良性。
2.老年人：老年人，心脏结构和功能发生退行性改变，，且常，合并多种基础疾病，如冠心病、高血压病等，因此更容易发生心律失常。例如，随着年龄增长，心房肌纤维化逐渐加重，心房颤动的发生率明显升高，老年人心房颤动的发生率较年轻人高数倍。
