心脏结构和功能基础异常包括心肌病变（原发性心肌损害如冠心病、扩张型心肌病，心肌代谢障碍性疾病如糖尿病性心肌病）和心脏负荷过重（压力负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄，容量负荷过重如二尖瓣关闭不全、房间隔缺损）；诱发因素有感染（呼吸道感染最常见）、心律失常（心房颤动等）、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当；年龄方面老年人因心脏生理性衰退易心衰，儿童心衰多与先天性心脏结构异常有关；性别上绝经前女性心衰发生率低于男性，绝经后接近，女性围生期心肌病有特殊情况；生活方式中长期吸烟、酗酒、缺乏运动增加心衰风险；特殊病史如冠心病、高血压、心肌病家族史人群心衰风险高。
原发性心肌损害：如冠心病心肌缺血或心肌梗死，会导致心肌细胞大量坏死，使心肌收缩力下降。研究表明，约70%的心力衰竭患者有冠心病病史，心肌梗死面积越大，发生心衰的风险越高。扩张型心肌病患者的心肌呈现弥漫性病变，心肌收缩和舒张功能均受损，其病因可能与遗传、感染等因素有关，遗传因素导致的扩张型心肌病约占20%-35%。
心肌代谢障碍性疾病：常见的如糖尿病性心肌病，长期高血糖状态会影响心肌细胞的能量代谢，使心肌细胞的能量供应不足，从而影响心肌的收缩功能。据统计，约25%的糖尿病患者最终会发展为糖尿病性心肌病。
心脏负荷过重
压力负荷过重：见于高血压患者，长期血压升高会使左心室射血阻力增加，左心室需要克服更高的压力来泵血，久而久之导致左心室肥厚、扩张，最终引发心力衰竭。研究发现，高血压患者中约有40%会发展为心衰。主动脉瓣狭窄时，左心室向主动脉射血受阻，也会引起压力负荷过重，导致左心室肥厚，进而发展为心衰。
容量负荷过重：二尖瓣关闭不全时，左心室在收缩期不仅要向主动脉射血，还要反流一部分血液回左心房，使左心室舒张期容量增加，长期可导致左心室扩大和心衰。房间隔缺损患者，由于左心房压力高于右心房，血液会从左心房分流至右心房，使右心室容量负荷增加，右心室长期过度工作可导致右心衰竭。
诱发因素
感染
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。细菌、病毒等病原体感染人体后，会引起发热、心率加快等反应，增加心脏的负担。例如，肺炎链球菌感染引起的肺炎，可使机体代谢率增高，心脏需排出更多血液以满足机体需求，对于已有心脏基础疾病的患者，容易诱发心衰。据统计，约50%的心衰加重是由呼吸道感染引起的。
其他部位的感染，如泌尿系统感染等，也可能通过类似机制诱发心衰。
心律失常
心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率不规则且往往增快，导致心脏的舒张期充盈不足，心输出量减少，从而容易引发心衰。有研究显示，房颤患者发生心衰的风险比无房颤者高5倍左右。
其他快速性心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速等，也可使心脏的收缩和舒张功能受到影响，导致心输出量下降，诱发心衰。
血容量增加
钠盐摄入过多或静脉输液过多、过快，会使血容量急剧增加，心脏的前负荷加重。例如，一些患者不遵医嘱控制钠盐摄入，大量食用腌制食品等，可导致血容量升高，加重心脏负担，诱发心衰。
过度体力消耗或情绪激动
过度的体力劳动或剧烈运动可使心脏负荷明显增加，对于心脏功能已有一定损害的患者，容易诱发心衰。情绪激动如暴怒、过度紧张等，会使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致心率加快、血压升高，加重心脏负担，从而诱发心衰。
治疗不当
不恰当的停用利尿药物，会导致水钠潴留，加重心脏的前负荷，诱发心衰。另外，一些对心脏有抑制作用的药物使用不当，如不恰当使用β受体阻滞剂等，也可能影响心脏功能，诱发心衰。
年龄、性别与心衰诱因的关系
年龄因素
老年人随着年龄增长，心脏结构和功能会发生生理性衰退，心肌细胞数量减少，弹性降低，心脏的储备功能下降，更容易受到各种诱因的影响而发生心衰。例如，老年患者在感染后，心脏代偿能力较年轻人差，更容易出现心衰加重的情况。儿童时期发生心衰多与先天性心脏结构异常有关，如先天性心脏病，这是由于胎儿时期心脏发育异常导致的，与遗传、孕期环境等因素有关。
性别因素
女性在绝经前，由于雌激素的保护作用，心衰的发生率相对低于男性，但绝经后这种保护作用消失，心衰的发生率逐渐接近男性。女性发生心衰的病因可能与一些特殊情况有关，如围生期心肌病，多发生在女性妊娠末期或产后6个月内，其具体机制尚不完全明确，可能与妊娠期间的生理变化、免疫因素等有关。
生活方式与心衰的关联
长期吸烟会导致血管收缩、血压升高、血液黏稠度增加，加重心脏负担，增加心衰的发生风险。有研究表明，吸烟者发生心衰的风险比不吸烟者高30%左右。酗酒可直接损害心肌细胞，影响心肌的收缩和舒张功能，长期大量饮酒是酒精性心肌病的重要诱因，酒精性心肌病患者中约90%有长期大量饮酒史。缺乏运动的生活方式会导致身体代谢率降低，心脏功能减退，肌肉萎缩，进一步影响心脏的泵血功能，增加心衰的发生几率。
特殊病史与心衰的关系
有冠心病病史的患者，由于冠状动脉粥样硬化，血管狭窄或阻塞，心肌长期缺血缺氧，容易发生心肌重构，进而发展为心衰。高血压病史患者如果血压控制不佳，长期的高血压状态会持续加重心脏负荷，导致心脏结构和功能改变，最终引发心衰，据统计，高血压患者中约半数会发展为心衰。有心肌病家族史的人群，其发生心肌病进而发展为心衰的风险高于普通人群，因为遗传因素在心肌病的发病中起到重要作用，如家族性肥厚型心肌病，是一种常染色体显性遗传性疾病，携带相关致病基因的个体发生心衰的风险明显增加。
