休克失代偿期微血管舒缩状态改变，由痉挛转为扩张，前阻力血管舒张致大量血液涌入真毛细血管网，毛细血管开放数量增多且血流缓慢、淤滞，微循环呈灌而少流、灌大于流状态，血液流速减慢、有形成分聚集、黏稠度增加甚至可能有微血栓形成，不同年龄、基础疾病及性别患者受其影响有差异但遵循基本病理生理改变规律
一、微血管舒缩状态改变
休克失代偿期时，微血管自律运动消失，微血管由痉挛状态转为扩张状态。此时微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量血液涌入真毛细血管网。这是因为休克进展到失代偿阶段，机体的代偿机制难以维持，导致血管舒缩功能紊乱。例如，在感染性休克失代偿期，炎症介质等因素会促使微血管发生这样的变化。
二、毛细血管开放数量增多
由于前阻力血管扩张，毛细血管大量开放，使毛细血管床容量大幅度增加。此时毛细血管内血流缓慢，血液淤滞。这是因为血管扩张后，血管床的容积明显增大，而回心血量相对不足，导致血液在毛细血管内淤积。比如，失血性休克失代偿期，随着失血的进一步加重，微循环中毛细血管开放数量增多，血液淤滞情况更为明显。
三、血流动力学改变
此期微循环处于灌而少流、灌大于流的状态。血液流速减慢，血液中的有形成分聚集，血液黏稠度增加，甚至可能出现微血栓形成。这是因为血管扩张、淤血，加上血液本身的理化性质改变等多种因素共同作用。对于不同年龄的患者，如儿童，由于其微循环系统相对更为娇嫩，休克失代偿期的微循环变化可能会对其器官灌注产生更迅速且严重的影响；对于有基础疾病的患者，如患有心血管疾病的患者，休克失代偿期的微循环变化会进一步加重心脏等器官的负担，影响器官功能的维持。女性在休克失代偿期的微循环变化可能与激素等因素有一定潜在关联，但主要还是遵循上述基本的病理生理改变规律，不过在护理等方面需要特别关注女性患者的生理特点进行个性化的关怀和处理。
