色素性紫癜性皮病发病与血管因素密切相关，其中毛细血管通透性增加及重力和静脉压升高为重要环节，长期站立等致静脉压升高引发血管损伤与红细胞外渗，部分患者存遗传易感性即携带相关基因变异影响血管内皮等功能，免疫介导的炎症反应致炎症细胞浸润使血管通透性增加等，某些药物和感染病原体可能诱发但需更多临床研究明确。
一、血管因素
色素性紫癜性皮病发病与血管因素密切相关，其中毛细血管通透性增加及重力和静脉压升高是重要环节。长期站立、重体力劳动等可导致静脉回流阻力增大，使得局部血管内压力升高，进而引起血管损伤，促使红细胞外渗，参与该病的发生发展。例如，有研究发现长期从事站立工作的人群中，色素性紫癜性皮病的发病率相对较高，与静脉压持续升高导致血管结构和功能改变相关。
二、遗传易感性
部分色素性紫癜性皮病患者存在遗传易感性，即个体携带某些与该病相关的基因变异。这些基因变异可能影响血管内皮细胞的功能、免疫调节等方面，使得机体对致病因素的易感性增加。目前已发现一些基因位点与色素性紫癜性皮病的发病相关，遗传因素通过影响个体的生物学特性，在疾病的发生中起到潜在的作用，但具体的遗传模式和相关基因的作用机制仍在进一步研究中。
三、炎症反应
免疫介导的炎症反应参与了色素性紫癜性皮病的发病过程。淋巴细胞等炎症细胞浸润到皮肤血管周围，引发炎症反应，导致血管通透性进一步增加，红细胞渗出增多。炎症介质的释放会加重血管的损伤和炎症状态，促使皮肤出现紫癜等典型表现。例如，通过组织病理学检查可发现病变部位存在炎症细胞浸润，提示炎症反应在该病发病中起关键作用。
四、其他诱发因素
某些药物可能成为诱发色素性紫癜性皮病的因素，长期服用特定药物可能干扰血管的正常功能，导致血管通透性改变等而引发疾病。此外，感染病原体后机体的免疫反应异常也可能参与该病的发生，病原体感染后引发的免疫激活可能通过复杂的免疫调节机制影响血管系统，进而诱发色素性紫癜性皮病。但具体药物和感染因素与该病的确切关联还需更多临床研究进一步明确。
